Vitamin C thuộc nhóm nước-không hòa tan vitamin và là một loại vitamin thú vị về mặt lịch sử. Năm 1933, cấu trúc của vitamin C đã được làm sáng tỏ bởi những người Anh Haworth và Hirst. Cùng năm, loại vitamin này được đặt tên là axit ascorbic bởi Haworth và nhà hóa sinh người Hungary Szent-Györgyi. Đồng thời, Haworth và Tadeus Reichstein của Thụy Sĩ đã độc lập sản xuất vitamin C từ glucose (Tổng hợp Reichstein). Do tác dụng chống tiết dịch của nó, axit ascorbic còn được gọi là “yếu tố chống tiết dịch” (scorbutus; lat. = Scurvy). Vitamin C là chủng loại tên cho L-threo-hex-2-enono-1,4-lacton và các dẫn xuất của nó (dẫn xuất), về mặt chất lượng thể hiện tác dụng sinh học của axit L - (+) - ascorbic. Ngược lại, các đồng phân lập thể D-ascorbic acid, L-isoascorbic acid và D-isoascorbic acid (erythrobic acid) không hoạt động về mặt sinh học. Axit L-ascorbic có thế oxy hóa khử mạnh (thế khử / oxy hóa) và dễ dàng tự oxy hóa trong dung dịch nước tùy thuộc vào ôxy áp suất riêng phần (tỷ lệ oxy trên tổng áp suất trong hỗn hợp khí), pH, nhiệt độ và sự hiện diện của các vết kim loại nặng. Trong khi vitamin vẫn ổn định trong dung dịch nước có tính axit giải pháp (pH <6), nó nhanh chóng bị oxy hóa hoặc phân hủy trong dung dịch kiềm. Dấu vết của kim loại nặng, Đặc biệt là ủi và đồng ion, xúc tác đẩy nhanh quá trình oxy hóa phá hủy. Axit như là axit citric, mono- và polysacarit, peptit và flavonoids, mặt khác, có thể làm giảm đáng kể sự phân hủy oxy hóa của axit ascorbic và do đó hoạt động như các chất bảo vệ. Trong quá trình oxy hóa, axit L-ascorbic được chuyển đổi thuận nghịch (có thể đảo ngược) thành axit dehydroascorbic (DHA) thông qua axit semidehydroascorbic trung gian phản ứng - nhường một điện tử. DHA là một hợp chất phản ứng mạnh, trải qua phản ứng ngưng tụ với các hợp chất amin trong trái cây (sấy khô) hoặc nước trái cây, dẫn đến sản phẩm có màu nâu không mong muốn. DHA có thể được chuyển đổi không thể đảo ngược thành axit 2,3-diketogulonic không hiệu quả với vitamin - chất chuyển hóa bài tiết - bằng cách mở vòng lacton bằng phương pháp hydrat hóa (bổ sung nước phân tử) hoặc chuyển đổi thuận nghịch thành axit ascorbic bằng cách khử bằng glutathione (GSH; bao gồm amino axit axit glutamic, cystein và glyxin). Cuối cùng, axit L-ascorbic với axit semidehydro- và dehydroascorbic tạo thành một hệ thống oxy hóa khử thuận nghịch, dẫn đến chất chống oxy hóa tác dụng của vitamin C.
Tổng hợp
Axit L-ascorbic là gamma-lacton của axit 2,3-endiol-L-gulonic và được tổng hợp từ D-glucose bởi thực vật bậc cao và hầu hết động vật thông qua con đường glucuronate. Con đường glucuronate bao gồm các bước tổng hợp sau:
- D-glucose → Axit D-glucuronic → Axit L-gluconic → L-gulonolactone → 3-oxo-L-gulonolactone → L - (+) - axit ascorbic.
Quá trình oxy hóa L-gulonolactone thành 3-oxo-L-gulonolactone xảy ra bởi enzyme L-gulonolactone oxidase. Con người, vượn lớn, cũng như chuột lang và một số loài côn trùng, bao gồm cả châu chấu, không thể tổng hợp L-gulonolactone oxidase nội sinh (trong chính cơ thể) do một gen đột biến, và do đó phụ thuộc vào lượng vitamin C từ chế độ ăn uống ngoại sinh. Trong khi quá trình sinh tổng hợp axit L-ascorbic ở động vật có vú xảy ra ở gan, vitamin C ở chim được tổng hợp trong thận.
Hấp thụ
Axit ascorbic uống bằng miệng đã được hấp thu nhẹ (hấp thụ) qua đường miệng niêm mạc, có lẽ bởi một quá trình không hoạt động, không qua trung gian chất mang, với chất mang (protein vận chuyển liên kết màng) có khả năng vận chuyển cao. Tuy nhiên, các trang web chính của hấp thụ đại diện cho tá tràng và hỗng tràng gần. Cơ chế của vitamin C tá tràng và hỗng tràng hấp thụ, tương ứng, là loài cụ thể và liều-phụ thuộc. Ở chuột và chuột đồng, ruột hấp thụ của axit L-ascorbic xảy ra bằng cách khuếch tán đơn giản. Con người và chuột lang hấp thụ liều lượng thấp axit L-ascorbic một cách lập thể thông qua hoạt động natri–kali-ATPase (Na + / K + -ATPase) -driven hệ thống vận chuyển. Đến nay, hai vận protein - SCVT1 và SCVT2 - đã được xác định là chuyển L-ascorbic acid đến các tế bào niêm mạc (tế bào niêm mạc) của phần trên ruột non Sau động học bão hòa. Liều cao axit L-ascorbic được hấp thụ thụ động bổ sung bằng cách khuếch tán, vì nồng độ vitamin C tăng làm giảm hoạt động của Na + / K + -ATPase. Ngược lại với axit L-ascorbic, DHA dạng oxy hóa sẽ đi qua màng tế bào ruột màng tế bào biểu mô ruột) độc quyền bằng cách khuếch tán tạo điều kiện. Khi được quản lý liều vitamin C tăng lên, tốc độ hấp thu giảm, một phần do sự điều hòa giảm (điều hòa) vận chuyển vitamin C qua màng protein trong các tế bào ruột (tế bào biểu mô) của ruột non khi hàm lượng vitamin C trong lòng ruột cao, và một phần do con đường hấp thu thụ động kém hiệu quả so với cơ chế vận chuyển chủ động. Do đó, trong bối cảnh khẩu phần ăn thông thường hoặc đường uống liều lên đến 180 mg / ngày, từ 80-90%, với liều 1 g (1,000 mg) / ngày khoảng 65-75%, ở mức 3 g (3,000 mg) / ngày khoảng 40% và ở mức 12 g (12,000 mg) ) / ngày chỉ có khoảng 16% lượng vitamin C được hấp thụ. Vitamin C không được hấp thu chủ yếu bị phân hủy bởi hệ vi khuẩn ruột già thành carbon đioxit (CO2) và hữu cơ axit. Vì lý do này, việc hấp thụ liều lượng cao vitamin C có thể dẫn đến đường tiêu hóa (dạ dày) các triệu chứng, chẳng hạn như tiêu chảy (tiêu chảy) và đau bụng (đau bụng).
Vận chuyển và phân phối trong cơ thể
Vitamin C được hấp thụ và xuất hiện trong máu huyết tương - 0.8-1.4 mg / dl - 24% liên kết với protein và phân bố khắp cơ thể sinh vật, nhưng với ái lực khác nhau (liên kết sức mạnh) đến khăn giấy. Đặc biệt giàu vitamin C ở người với nồng độ giảm dần là:
- Tuyến yên (tuyến yên).
- Tuyến thượng thận
- Kính áp tròng
- Bạch cầu (trắng máu tế bào, đặc biệt là tế bào lympho (các thành phần di động của máu; chúng bao gồm tế bào B, tế bào T và tế bào tiêu diệt tự nhiên).
- Brain
- Gan
- Pancreas (tuyến tụy)
- Lá lách
- Thận
- Cơ tim (cơ tim)
- Phổi
- Cơ xương
- Tinh hoàn (tinh hoàn)
- Tuyến giáp
In bạch cầu và tế bào lympho (Tế bào bạch cầu), tương ứng, vitamin C nằm chủ yếu trong bào tương. Con người không có kho chứa axit ascorbic cụ thể. Bất kỳ lượng ăn quá nhiều nào cũng không được hấp thu hoặc được thải trừ qua phân (qua phân) và / hoặc qua thận (qua thận). Lượng axit ascorbic ở người là khoảng 1.5 đến tối đa 3 g khi no hoàn toàn. Giảm tổng lượng cơ thể xuống mức dưới 300 mg - vitamin C huyết tương tập trung ≤ 0.2 mg / dl - dẫn đến các triệu chứng thiếu hụt - bệnh còi được coi là một triệu chứng thiếu hụt vitamin C trên lâm sàng cổ điển. Tổng doanh thu hàng ngày (doanh thu) là khoảng 1 mg / kg trọng lượng cơ thể, phụ thuộc vào kích thước hồ bơi và lượng ăn vào hàng ngày, và bị ảnh hưởng bởi căng thẳng, hút thuốc lávà bệnh mãn tính. Thời gian bán thải sinh học của vitamin C thay đổi trong khoảng 10-30 ngày do điều hòa nội môi, ngược lại, thời gian bán hủy dược động học chỉ trung bình là 2.9 giờ.
Bài tiết
Sự phân hủy của axit L-ascorbic trong gan và thận xảy ra oxy hóa thông qua axit dehydroascorbic và axit 2,3-diketogulonic để axit oxalic. Ở lượng vitamin C sinh lý - huyết tương tập trung 1.2-1.8 mg / dl; tổng lượng cơ thể ~ 1.5 g - axit ascorbic (10 - 20%) và các chất chuyển hóa chính của nó (chất trung gian) DHA (khoảng 20%), axit 2,3-diketogulonic (khoảng 20%) và axit oxalic (khoảng 40%) được bài tiết qua thận, vì huyết tương tập trung của vitamin C về cơ bản vượt quá khả năng tái hấp thu của thận - ngưỡng thận đối với vitamin C> 1 mg / dl. Ngoài ra, một số chất chuyển hóa khác đã được mô tả, chẳng hạn như axit L-threonic, L-xyloza, và axit ascorbic-2-sulfat, được thải trừ chủ yếu qua thận. loại bỏ vitamin C không phải là thước đo mức độ hấp thụ như một chỉ số về độ bão hòa tổng thể của mô. Khoảng 35-50% lượng nước tiểu hàng ngày axit oxalic (khoảng 30-40 mg) có nguồn gốc từ axit ascorbic ở người lớn khỏe mạnh sau khi bình thường chế độ ăn uống. Trong bối cảnh này, sự bài tiết axit oxalic do vitamin C tạo ra dường như không đóng một vai trò nào trong việc hình thành canxi sỏi oxalat ở những người khỏe mạnh. Theo Trường Công lập Harvard cho sức khoẻ nghiên cứu thuần tập tương lai - Nghiên cứu sức khỏe bác sĩ (PHS) và Nghiên cứu sức khỏe y tá (NHS) - của 45,251 nam giới và 85,557 phụ nữ không có tiền sử bệnh sỏi thận, thậm chí liều cao vitamin C (≥ 1.5 g vitamin C / ngày) cũng không liên quan đến tăng nguy cơ sỏi thận (sỏi thận). Gerster (1997), người đã cung cấp một đánh giá về một số can thiệp lâm sàng và các nghiên cứu tiền cứu bao gồm các nghiên cứu NHS / PHS, đã đưa ra kết luận tương tự. Tuy nhiên, những bệnh nhân bị sỏi thận tái phát (sỏi thận), suy giảm chức năng thận, hoặc khiếm khuyết trong chuyển hóa axit ascorbic hoặc oxalat nên giới hạn lượng vitamin C của họ ở mức 50-100 mg mỗi ngày. Dưới một nồng độ huyết tương 1.2 mg / dl, axit ascorbic được tái hấp thu bởi một hoạt chất natri-Quá trình phụ thuộc nhờ chất mang (protein vận chuyển gắn vào màng) ở ống lượn gần (ống thận). Khi hàm lượng vitamin C trong huyết tương giảm, tốc độ tái hấp thu ở ống thận tăng lên. Trong điều kiện bình thường, khoảng 3% lượng vitamin C qua đường uống được thải trừ qua phân dưới dạng không đổi và / hoặc dưới dạng chất chuyển hóa. Phân loại bỏ ngày càng trở nên quan trọng ở liều cao vitamin C, do đó với lượng> 3 g vitamin C hàng ngày, axit ascorbic không chuyển hóa được thải trừ phần lớn qua phân (qua phân) và chỉ một phần nhỏ được thải qua thận (qua thận) qua cầu thận. lọc.
