Trong vòng điều khiển thyrotropic, vòng điều khiển Brokken-Wiersinga-Prummel là một vòng phản hồi bật-tắt từ TSH đến sự hình thành của chính nó. Với sự trợ giúp của vòng điều khiển này, TSH sự hình thành còn hạn chế. Nó có ý nghĩa đối với việc giải thích TSH cấp độ trong Bệnh Graves.
Vòng quy định Brokken-Wiersinga-Prummel là gì?
Với sự trợ giúp của vòng điều hòa, sự hình thành TSH bị hạn chế. TSH được sản xuất trong tuyến yên và kiểm soát sự hình thành hormone tuyến giáp thyroxin, ví dụ. Vòng điều khiển phản hồi Brokken-Wiersinga-Prummel là một cơ chế phản hồi siêu ngắn của mức TSH đối với sự tiết TSH của chính nó. TSH được tiết ra càng nhiều thì sự hình thành TSH càng bị ức chế. Tuy nhiên, nó là một mạch điều hòa xuôi dòng trong mạch điều hòa thyrotropic chính. TSH là một hormone tạo protein được gọi là thyrotropin. Thyrotropin được sản xuất trong tuyến yên và kiểm soát sự hình thành của tuyến giáp kích thích tố thyroxin (T4) và triiodothyronine (T3). Cả hai kích thích tố kích thích quá trình trao đổi chất. Nếu họ tập trung là quá cao, cường giáp (cường giáp) xảy ra với quá trình trao đổi chất tăng tốc, đánh trống ngực, đổ mồ hôi, run, tiêu chảy và giảm cân. Trong trường hợp ngược lại, có suy giáp (kém hiếu động tuyến giáp) với việc làm chậm tất cả các quá trình trao đổi chất và tăng cân. Vòng điều khiển chính gây ra sự gia tăng nồng độ T3 và T4 để giảm giải phóng thyrotropin thông qua một vòng phản hồi tiêu cực. Ngoài vòng điều khiển chủ thyrotropic, còn có các vòng điều khiển phụ khác. Chúng bao gồm vòng điều khiển phản hồi Brokken-Wiersinga-Prummel như một cơ chế phản hồi siêu ngắn trong đó việc tổng hợp TSH cũng bị hạn chế.
Chức năng và nhiệm vụ
Ý nghĩa sinh học của mạch điều hòa Brokken-Wiersinga-Prummel, trong tất cả khả năng, là để ngăn chặn giải phóng TSH quá mức. Nó cung cấp một sự dao động giống như xung trong mức TSH. Nhìn chung, các quá trình trong vòng điều khiển thyrotropic rất phức tạp và do tính phức tạp của chúng, đòi hỏi một số vòng điều khiển xuôi dòng. Như vậy, ngoài cơ chế phản hồi siêu ngắn còn có phản hồi dài của tuyến giáp. kích thích tố về việc giải phóng TRH (hormone giải phóng thyrotropin) và các mạch điều khiển để điều chỉnh huyết tương liên kết protein của T3 và T4. Ngoài ra, mức TSH có liên quan đến hoạt động của các deiodinase, chuyển đổi T4 không hoạt động thành T3 được kích hoạt. Vòng điều khiển chính thyrotropic cũng bao gồm hoạt động của TRH (hormone giải phóng thyrotropin). Hormone giải phóng thyrotropin được tiết ra trong vùng dưới đồi và quy định sự hình thành TSH. Với sự trợ giúp của hormone này, vùng dưới đồi thiết lập giá trị mục tiêu cho hormone tuyến giáp. Để làm điều này, nó liên tục xác định giá trị thực tế. Giá trị mục tiêu phải có tỷ lệ hợp lý với các điều kiện sinh lý tương ứng. Khi nhu cầu về hormone tuyến giáp tăng, sự hình thành TRH được kích thích, do đó kích thích sự hình thành TSH. Mức TSH tăng cao tạo ra mức tăng của hormone tuyến giáp T4 và T3. Điều này đòi hỏi sự hoạt hóa của các deiodinase để tạo ra sự chuyển đổi T4 thành T3. Ngoài ra, i-ốt sự hấp thu cũng được điều chỉnh bởi TSH. Tuy nhiên, nó cũng tùy thuộc vào i-ốt-Quy định phụ thuộc. T4 cung cấp thông tin phản hồi quan trọng nhất cho quá trình tổng hợp TSH. T3 chỉ hoạt động gián tiếp bằng cách liên kết với thụ thể thyrotropin hoặc thụ thể TRH. Do đó, sự bài tiết TSH bị ảnh hưởng bởi TRH, hormone tuyến giáp, và cũng bởi somatostatin. Hơn nữa, các tín hiệu sinh lý thần kinh cũng ảnh hưởng đến sự hình thành TSH. Thông qua mạch điều chỉnh Brokken-Wiersinga-Prummel hạ lưu, TSH tập trung cũng bị hạn chế bởi sự tiết TSH của chính nó. Điều này có thể xảy ra thông qua hormone peptide thyrostimulin. Chức năng của hormone này hiện vẫn chưa được biết rõ. Giống như TSH, nó cập bến thụ thể TSH và dường như hoạt động tương tự. Do đó, nó có thể đóng một vai trò trung gian trong mạch điều chỉnh Brokken-Wiersinga-Prummel. Tuy nhiên, những phức tạp này không cho phép tạo ra mối tương quan đơn giản giữa nồng độ TSH và hormone tuyến giáp.
Bệnh tật và rối loạn
Mối quan hệ phức tạp đặc biệt rõ ràng trong việc điều trị cường giáp và suy giápDo đó, suy giáp có thể do một số nguyên nhân, chẳng hạn như mô tuyến giáp bị phá hủy, không có tuyến giáp, thiếu TSH do suy tuyến yên hoặc thiếu TRH do thiểu năng vùng dưới đồi. Cường giáp có thể là kết quả từ bệnh tự miễn dịch của tuyến giáp, trong các khối u sản xuất TSH, hoặc dư thừa TRH. Những bệnh này dẫn đến mạch điều khiển thyrotropic không thể hoạt động bình thường. Tầm quan trọng của vòng điều khiển Brokken-Wiersinga-Prummel đặc biệt rõ ràng trong cái gọi là Bệnh Graves. Ở đây, tỷ lệ giữa nồng độ TSH và hormone tuyến giáp không còn khớp với nhau. Bệnh Graves được đặc trưng bởi cường giáp do các phản ứng tự miễn dịch. Trong căn bệnh này, hệ thống miễn dịch tấn công các thụ thể cho TSH trong các tế bào nang của tuyến giáp. Đây là loại IgG kháng thể liên kết với thụ thể TSH. Những tự kháng thể do đó kích thích vĩnh viễn các thụ thể và do đó bắt chước tác dụng tự nhiên của TSH. Kích thích vĩnh viễn cũng dẫn đến việc sản xuất vĩnh viễn các hormone tuyến giáp. Một kích thích tăng trưởng của mô tuyến giáp được bắt đầu, để nó trở nên lớn hơn nhờ sự phát triển của (bướu cổ). TSH hiện tại không còn hiệu quả vì nó không thể liên kết với các thụ thể. Do sự gia tăng mức độ hormone tuyến giáp, tập trung TSH thậm chí còn thấp hơn. Hiệu ứng này được tăng cường hơn nữa bởi thực tế là tự kháng thể cũng hành động trực tiếp trên tuyến yên, do đó ức chế sự giải phóng TSH. Mặc dù nồng độ TSH thấp, cường giáp vẫn có trong bệnh Graves. Các kháng thể cũng tấn công các cơ sau hốc mắt, có thể khiến mắt bị lồi ra. Về mặt chẩn đoán, có thể phát hiện các giá trị tăng đối với hormone tuyến giáp T3 và T4 và các giá trị bị ức chế đối với TSH. Mối tương quan này là điển hình cho bệnh Graves. Thông thường, có mối tương quan giữa nồng độ tuyến giáp cao và nồng độ TSH tăng cao.
