Thiếu Dopamine: triệu chứng
Dopamine là một trong những chất dẫn truyền quan trọng nhất trong não. Nó được hình thành trong cái gọi là tế bào thần kinh dopaminergic (tế bào thần kinh) từ axit amin tyrosine và đảm bảo kiểm soát các chuyển động có mục tiêu. Nếu các xung động vận động không được truyền đi hoặc chỉ truyền rất chậm do thiếu hụt dopamine, các triệu chứng sau có thể xảy ra:
- Run rẩy (run rẩy)
- Cứng cơ (cứng)
- dáng đi và tư thế không ổn định (tư thế không ổn định)
- Làm chậm các kỹ năng vận động tự nguyện (bradykinesia)
Việc thiếu dopamine cũng có thể gây ra những hậu quả tàn khốc đối với cái gọi là hệ thống khen thưởng của não và các chức năng quan trọng khác của não. Dopamine đóng vai trò trung tâm không chỉ đối với trí nhớ mà còn đối với sức khỏe tâm thần. Nếu các thụ thể dopamine không còn được kích thích đầy đủ thì động lực, động lực và sự chú ý sẽ bị ảnh hưởng. Các triệu chứng tương tự cũng xảy ra sau khi lạm dụng thuốc nếu các thụ thể trước đó đã tràn ngập dopamine và do đó phản ứng ít nhạy cảm hơn sau đó:
- trầm cảm
- Thiếu ham muốn và động lực (anhedonia)
- Rối loạn thiếu chú ý
Bên ngoài não, dopamine làm cho các mạch máu ở bụng và thận giãn ra và thúc đẩy quá trình lưu thông máu. Hệ thống thần kinh giao cảm cũng được kích thích và điều hòa. Do đó, hậu quả có thể xảy ra của sự thiếu hụt dopamine nghiêm trọng ở những khu vực này là
- Rối loạn nuốt
- đổ mồ hôi không kiểm soát
- Rối loạn làm rỗng bàng quang
Thiếu Dopamine: nguyên nhân
Sự thiếu hụt Dopamine có thể do các tế bào thần kinh dopaminergic trong não chết đi, làm giảm khả năng sản xuất chất dẫn truyền thần kinh. Nếu hơn một nửa số tế bào thần kinh đã chết, các triệu chứng đầu tiên của tình trạng thiếu hụt dopamine sẽ xuất hiện. Tình trạng này được gọi là hội chứng Parkinson hay bệnh Parkinson hay còn gọi là “bệnh run rẩy”. Phụ nữ và nam giới đều bị ảnh hưởng như nhau. Tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là ở độ tuổi từ 50 đến 60.
Sử dụng ma túy cũng có thể gây ra tình trạng thiếu hụt dopamine: Việc lạm dụng các loại thuốc như cocaine dẫn đến ức chế tái hấp thu dopamine trong thời gian ngắn, do đó chất dẫn truyền thần kinh có hiệu quả lâu hơn. Kết quả là các thụ thể bị kích thích quá mức và đôi khi thậm chí bị phá vỡ để cơ thể có thể tự bảo vệ mình khỏi lượng dopamine dư thừa. Nếu mức độ dopamine giảm trở lại, các thụ thể cần lượng chất dẫn truyền lớn hơn để kích thích, dẫn đến thiếu hụt tương đối lượng dopamine. Đồng thời, có ít cơ quan tiếp nhận hơn để truyền tín hiệu. Điều này thể hiện ở các triệu chứng cai nghiện với cảm giác bồn chồn và khó chịu.
Điều quan trọng là phải nhận đủ axit amin từ thực phẩm, đó là lý do tại sao suy dinh dưỡng hoặc nhịn ăn cũng có thể dẫn đến thiếu hụt dopamine.
Thiếu Dopamine: hậu quả lâu dài
Theo các nghiên cứu hiện nay, cái chết của các tế bào thần kinh dopaminergic trong bệnh Parkinson không thể dừng lại, do đó bệnh cảnh lâm sàng ngày càng trở nên nghiêm trọng và các triệu chứng khác được thêm vào. Ví dụ, các rối loạn vận động ban đầu được kết hợp với tâm trạng trầm cảm và chứng mất trí nhớ. Cần dùng thuốc đặc biệt để bù đắp sự thiếu hụt dopamine ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng.
Người ta nghi ngờ rằng sự thiếu hụt dopamine cũng có thể là một trong những nguyên nhân gây ra chứng rối loạn tăng động giảm chú ý (ADHD). Theo các nghiên cứu hiện tại, mức độ sử dụng dopamine nhân tạo có thể giúp những người bị ảnh hưởng vẫn chưa rõ ràng.
Thiếu hụt Dopamine: có thể làm gì với nó?
L-dopa là tiền chất của dopamine có thể xâm nhập vào não qua đường máu. Đây là một trong những chất thay thế quan trọng nhất cho bệnh nhân mắc bệnh Parkinson. Các chất giống Dopamine được ưa chuộng hơn ở những bệnh nhân trẻ tuổi. Đồng thời, sự phân hủy sớm của chất dẫn truyền thần kinh được ngăn chặn bằng sự trợ giúp của thuốc bổ sung.
Một chế độ ăn uống cân bằng tạo cơ sở cho sự cân bằng dopamine cân bằng. Thiền, các bài tập thư giãn hoặc yoga cũng giúp cân bằng lại sự thiếu hụt dopamine do căng thẳng hoặc căng thẳng gây ra.
