Van phổi: Cấu trúc, Chức năng & Bệnh tật

Sản phẩm van phổi điều chỉnh dòng chảy của máu từ tim đến phổi. Bệnh tật có thể ảnh hưởng đáng kể đến hoạt động của nó.

Van động mạch phổi là gì?

Thuật ngữ pulmonic xuất phát từ thuật ngữ tiếng Latinh pulmo cho phổi. Theo đó, van pulmonic là van điều chỉnh dòng chảy khử oxy máu đến phổi. Nó nằm ở đường giao nhau giữa tâm thất phải và phổi động mạch (truncus pulmonalis). Có tổng cộng 4 tim van, 2 van lá giữa tâm nhĩ (tâm nhĩ) và tâm thất và hai van túi giữa tâm thất và tàu dẫn ra khỏi tim. Các van phổi có 3 túi hình lưỡi liềm, một bên phải, một bên trái và một túi trước, được sắp xếp để cho phép máu chỉ chảy về phía phổi; theo hướng khác, họ đóng cửa mở trái tim. Máu khử oxy đáp ứng van phổi trong tâm thất phải đến đó thông qua hai vena cavae và tâm nhĩ phải. Trên đường vào tâm thất, nó đi qua van lá, nằm ở đường giao nhau. Máu chảy qua van tim được kiểm soát bởi áp suất thay đổi trong nhịp tim.

Giải phẫu và cấu trúc

Ba lá của van xung động phát sinh từ lớp bên trong của thân phổi ở chỗ nối với tâm thất phải, được gọi là tunica precision. Chúng có hình dạng lưỡi liềm (bán nguyệt) với phần phình ra bên trong ban đầu thu thập máu trở lại. Ở mỗi đầu mút tự do là những nốt dày lên với lớp biểu bì xung quanh, tiếp xúc với nhau trong quá trình đóng lại. Không giống như van tờ rơi, van túi không có cơ kiểm soát việc đóng và mở của chúng. Cơ chế đóng mở của chúng được điều chỉnh duy nhất bởi hướng của lưu lượng máu và điều kiện áp suất. Mặc dù van xung nhịp có cấu trúc giống hệt với van động mạch chủ, nó có thiết kế nhỏ hơn và mỏng hơn do áp suất trong tâm thất phải thấp hơn và ít cơ học hơn căng thẳng. Tất cả 4 van tim được nhúng trong một cái thô mô liên kết lớp được gọi là bộ xương tim. Điều này hình thành cái được gọi là mặt phẳng van, được dịch chuyển bởi sự thay đổi hình dạng của tim trong quá trình hô hấp, do đó hỗ trợ cơ chế áp suất hút của tim.

Chức năng và nhiệm vụ

Chức năng chính của van động mạch phổi là điều chỉnh hướng dòng chảy của máu đã khử oxy trên đường đến phổi. Nó đảm bảo rằng máu từ tâm thất phải đi vào phổi động mạch nhưng không trở lại. Động lực cho cơ cấu đóng mở là áp suất. Nếu áp suất trong tâm thất phải vượt quá áp suất trong mạch, van sẽ mở ra và máu được tống ra ngoài về phổi. Nếu tỷ lệ áp suất được đảo ngược, 3 túi sẽ tự động đóng lại bởi máu trở về. Cơ chế này là nhịp nhàng và xảy ra trong 2 giai đoạn được gọi là tâm trương và tâm thu, xảy ra song song ở bán cầu tim phải và trái. Ban đầu, tất cả các van đều đóng và các cơ tim được thư giãn. Ở phía bên phải của tim, máu khử oxy từ hệ thống lưu thông chảy vào tâm nhĩ phải cho đến khi áp suất ở đó lớn hơn trong tâm thất phải. Van lá sẽ mở ra và theo gradient áp suất, máu chảy vào tâm thất phải. Khi tâm thất đã đạt đến độ lấp đầy nhất định khối lượng, các van lá đã đóng, và van động mạch phổi vẫn đóng. Tiếp theo là giai đoạn thắt chặt cơ tim của tâm thất phải. Sự co bóp làm tăng áp lực lên máu ở đó. Nếu điều này vượt quá mức trong phổi động mạch, van động mạch phổi được mở ra và máu được tống ra ngoài về phía phổi. Chu kỳ kết thúc khi ba túi được đóng lại bởi máu trở lại.

Bệnh

Rối loạn chức năng ảnh hưởng đến lưu lượng máu về cơ bản có thể là kết quả của 2 loại suy giảm. Có thể do sự thu hẹp của lỗ chảy, được gọi là chứng hẹp, hoặc do sự đóng không đủ của ba túi, được gọi là sự thiếu hụt. Nguyên nhân của các khuyết tật van tim này có thể khác nhau. Trong một số trường hợp hiếm gặp hơn, suy van động mạch phổi có thể do những thay đổi bệnh lý trong mô van, ví dụ như kết quả của viêm của lớp bên trong của trái tim (Viêm nội tâm mạc). Nguyên nhân phổ biến hơn là tăng huyết áp gây ra bởi áp suất ngược xảy ra ở một số phổi bệnh tật. Động mạch phổi trở nên giãn ra do áp lực trong mạch tăng lên và khoảng cách giữa các túi tăng lên. Chúng không còn có thể đóng hoàn toàn lòng mạch nữa. Cơ chế này khiến máu chảy ngược vào tâm thất phải theo từng chu kỳ, giảm tống máu khối lượng. Tim cố gắng bù đắp sự thiếu hụt này bằng cách tăng cường hoạt động của cơ. Nếu không còn được bồi thường đầy đủ nữa, phải suy tim phát triển. Cơ chế tương tự xảy ra trong hẹp phổi, mặc dù cơ chế gây bệnh là khác nhau. Hẹp van động mạch phổi, làm giảm lượng máu khối lượng được bơm vào động mạch phổi trong giai đoạn tống xuất, thường là bẩm sinh. Ở đây, tim cũng cố gắng bù đắp cho sự thiếu hụt thể tích tống máu bằng cách tăng bơm, gây ra hậu quả tương tự như khi bị suy. Tùy thuộc vào mức độ suy giảm, các triệu chứng điển hình với cường độ khác nhau có thể xảy ra. Sản lượng của tim giảm có nghĩa là không có đủ máu đến phổi và được làm giàu bằng ôxy. Sự đổi màu xanh lam (tím tái) phát triển trong các lĩnh vực nhất định của da, khó thở khi nghỉ ngơi hoặc khi gắng sức, và hiệu suất bị giảm. Suy phổi có thể có thêm các biến chứng phát sinh do tốc độ dòng chảy giảm. Cục máu đông có thể hình thành trên van, dẫn đến phổi tắc mạch nếu tách rời. Chứng thiểu sản phổi là một dị tật bẩm sinh trong đó van không mở hoặc không có. Điều này điều kiện có thể gây ra những hậu quả nghiêm trọng và có thể phải phẫu thuật ngay sau khi sinh để khôi phục lại nguồn cung cấp tuần hoàn cho cơ thể.