Tiềm năng sau synap kích thích: Chức năng, Vai trò & Bệnh tật

Điện thế kích thích sau synap là điện thế kích thích ở màng sau synap của tế bào thần kinh. Các tiềm năng riêng lẻ được tổng hợp theo không gian và thời gian và có thể làm phát sinh thế hoạt động. Rối loạn lây truyền như nhồi máu cơ tim hoặc các bệnh nhược cơ khác làm gián đoạn các quá trình này.

Điện thế sau synap kích thích là gì?

Điện thế kích thích sau synap là điện thế kích thích ở màng sau synap của tế bào thần kinh. Các tế bào thần kinh được ngăn cách bởi một khoảng cách 20 đến 30 nm, còn được gọi là khe hở tiếp hợp. Đó là khoảng trống tối thiểu giữa vùng màng trước synap của một tế bào thần kinh và vùng màng sau synap của tế bào thần kinh hạ lưu. Tế bào thần kinh truyền kích thích. Do đó, họ khe hở tiếp hợp được bắc cầu bởi việc giải phóng các sứ giả sinh hóa, còn được gọi là chất dẫn truyền thần kinh. Điều này tạo ra một điện thế kích thích sau synap ở vùng màng của tế bào hạ lưu. Đây là sự thay đổi cục bộ trong điện thế màng sau synap. Sự thay đổi dần dần về tiềm năng này sẽ kích hoạt một thế hoạt động trong phần tử sau synap. Do đó, điện thế hưng phấn sau synap là một phần của quá trình dẫn truyền hưng phấn tế bào thần kinh và phát sinh trong quá trình khử cực của vùng hạ lưu. màng tế bào. Các điện thế kích thích sau synap được nhận và xử lý bởi tế bào thần kinh phía dưới bằng cách tổng hợp chúng theo không gian và thời gian. Khi vượt quá ngưỡng tiềm năng của tế bào, một thế hoạt động được tuyên truyền từ sợi trục. Ngược lại với điện thế sau synap kích thích là điện thế sau synap ức chế. Tại đây, quá trình tăng phân cực xảy ra ở màng sau synap, ngăn cản sự hình thành điện thế hoạt động.

Chức năng và nhiệm vụ

Điện thế hưng phấn sau synap và điện thế ức chế sau synap ảnh hưởng đến tất cả các nơron. Khi điện thế ngưỡng của chúng bị vượt quá, các tế bào thần kinh sẽ khử cực. Chúng đáp ứng với sự khử cực này bằng cách giải phóng chất dẫn truyền thần kinh kích thích. Một lượng nhất định các chất này sẽ kích hoạt các kênh ion nhạy cảm với chất dẫn truyền trong tế bào thần kinh. Các kênh này có thể thấm qua kalinatri các ion. Điện thế cục bộ và điện thế phân độ theo nghĩa là điện thế kích thích do đó khử cực màng sau synap của tế bào thần kinh. Khi điện thế màng có nguồn gốc nội bào, điện thế kích thích sau synap là sự khử cực của màng soma. Sự khử cực này xảy ra do sự lan truyền thụ động. Tổng các tiềm năng riêng lẻ xảy ra. Số lượng dẫn truyền thần kinh được giải phóng và độ lớn của điện thế màng ưu thế xác định độ lớn của điện thế kích thích sau synap. Độ tiền khử cực của màng càng cao thì điện thế kích thích sau synap càng thấp. Nếu màng được khử cực trước vượt quá điện thế nghỉ của nó, thì điện thế kích thích sau synap sẽ giảm và có thể bằng không. Trong trường hợp này, điện thế kích thích đảo ngược đạt được. Nếu quá trình tiền khử cực thậm chí còn cao hơn, thì một điện thế có dấu hiệu ngược lại sẽ được tạo ra. Do đó, điện thế kích thích sau synap không phải lúc nào cũng tương đương với sự khử cực. Thay vào đó, nó di chuyển màng về một điện thế cân bằng nhất định, điện thế này thường duy trì dưới điện thế màng nghỉ tương ứng. Hoạt động của một cơ chế ion phức đóng một vai trò trong việc này. Tại điện thế sau synap kích thích, tăng tính thấm màng cho kalinatri các ion có thể được quan sát. Mặt khác, điện thế với độ dẫn giảm cho natrikali các ion cũng có thể xảy ra. Trong bối cảnh này, cơ chế kênh ion được cho là kích hoạt sự đóng lại của tất cả các kênh ion kali bị rò rỉ. Điện thế sau synap ức chế ngược lại với điện thế kích thích sau synap. Một lần nữa, điện thế màng thay đổi cục bộ tại màng sau synap của tế bào thần kinh. Tại khớp thần kinh, có sự siêu phân cực của màng tế bào, ức chế sự khởi đầu của các điện thế hoạt động dưới điện thế kích thích sau synap. Các chất dẫn truyền thần kinh tại khớp thần kinh ức chế kích hoạt phản ứng tế bào. Do đó, các kênh của màng sau khớp thần kinh mở ra và cho phép kali hoặc clorua các ion đi qua. Kết quả là dòng ra ion kali và clorua dòng ion gây ra hiện tượng tăng phân cực cục bộ ở màng sau synap.

Bệnh tật và rối loạn

Một số bệnh cản trở giao tiếp giữa các cá nhân khớp thần kinh và do đó với sự truyền tín hiệu tại khớp thần kinh hóa học. Một ví dụ là bệnh thần kinh cơ nhồi máu cơ tim, ảnh hưởng đến tấm cuối cơ. Đây là một bệnh tự miễn chưa rõ nguyên nhân. Trong bệnh này, cơ thể sản xuất tự kháng thể chống lại các mô của chính cơ thể. Trong bệnh cơ, những kháng thể được hướng vào màng sau synap trên nội mô thần kinh cơ. Thông thường nhất, tự kháng thể trong bệnh này là acetylcholine thu kháng thể. Họ tấn công nicotinic acetylcholine các thụ thể ở các điểm nối giữa dây thần kinh và cơ bắp. Kết quả miễn dịch học viêm phá hủy các mô cục bộ. Kết quả là, sự giao tiếp giữa thần kinh và cơ bị rối loạn vì sự tương tác giữa acetylcholine và thụ thể của nó bị cản trở hoặc thậm chí bị ngăn cản bởi thụ thể acetylcholine kháng thể. Do đó, điện thế hoạt động không còn có thể truyền từ dây thần kinh đến cơ. Cơ bắp do đó không còn bị kích thích. Tổng tất cả các thụ thể acetylcholine giảm cùng lúc với các thụ thể bị phá hủy bởi hoạt động miễn dịch. Các màng dưới synap tan rã và sự tiêu bào nội bào làm phát sinh autophagosome. Các túi vận chuyển hợp nhất với thực quản và các thụ thể acetylcholine thay đổi do phản ứng miễn dịch này. Với những thay đổi này, toàn bộ tấm kết thúc của động cơ sẽ thay đổi. Các khe hở tiếp hợp mở rộng. Vì lý do này, acetylcholine khuếch tán ra khỏi khe tiếp hợp hoặc bị thủy phân mà không liên kết với thụ thể. Các chứng nhược cơ khác cho thấy tác dụng tương tự đối với khe hở synap và khả năng hưng phấn sau synap.