Sinh bệnh học (phát triển bệnh)
In suy thận mãn tính (thận điểm yếu), những thay đổi khác nhau xảy ra trong xương, được gọi là bệnh xương thận. Doanh thu cao nắn xương (chu chuyển xương cao và mất chất xương cấp tính) có thể được phân biệt với bệnh lý xương chu chuyển thấp. Ngoài ra, các dạng hỗn hợp cũng có thể có mặt.
Doanh thu cao nắn xương, thứ hai cường cận giáp/ cường tuyến cận giáp (hormone tuyến cận giáp cấp ↑, canxi mức ↓) là hiện tại. Hạ calci huyết (thiếu canxi) do rối loạn chuyển hóa vitamin D và phosphat:
- Giảm thận (“thận-có liên quan ”) canxitriol (vitamin D3) hình thành dẫn đến giảm thận và ruột (“mô ruột-có liên quan ”) canxi hấp thụ. Hơn nữa, tác dụng ức chế của canxitriol on hormone tuyến cận giáp bài tiết (bài tiết hormone tuyến cận giáp) bị bỏ qua.
- Phốt phát giữ lại dẫn đến tăng phosphat huyết (thừa phosphat), do đó ức chế sự hoạt hóa vitamin D3 ở thận.
- Sự giảm huyết thanh canxi mức độ (canxi ion hóa) gây ra sự gia tăng PTH. Tại ống thận, điều này dẫn đến tái hấp thu canxi và ức chế phốt phát và tái hấp thu bicarbonate. Tại xương, PTH kích thích tế bào hủy xương (“tế bào phân hủy xương”) và do đó tiêu xương (tiêu xương).
Doanh thu thấp nắn xương chủ yếu xảy ra ở lọc máu người bệnh. Chủ yếu có nhôm quá tải (bệnh lý xương do nhôm) và / hoặc suy tuyến cận giáp / suy giáp tương đối (bệnh xương tăng động).
Căn nguyên (nguyên nhân)
Các nguyên nhân liên quan đến bệnh tật.
Hệ sinh dục (thận, đường tiết niệu - cơ quan sinh dục) (N00-N99).
- Suy thận mãn tính (mãn tính suy thận).
Nguyên nhân khác
- Lọc máu dài hạn (rửa máu)
- Tình trạng sau khi ghép thận
