Kết tập tiểu cầu
Khi một con tàu bị thương, tiểu cầu tiếp xúc với mô liên kết, thường không có liên hệ với máu. Một yếu tố đông máu, cái gọi là yếu tố von Willebrand (vWF), bây giờ có thể tự gắn vào mô này từ máu. Huyết khối có các thụ thể đặc biệt đối với yếu tố này (vWR) và liên kết với nó.
Điều này dẫn đến sự gắn kết của các tế bào huyết khối, còn được gọi là sự kết dính. Đây cũng là tác nhân kích thích các tế bào huyết khối để kích hoạt chúng. Chúng thay đổi hình dạng đĩa và hình thành nhiều phần mở rộng (pseudopodia).
Chúng cũng giải phóng các chất bên trong hạt của chúng, có chứa các yếu tố đông máu và các chất kích hoạt tiểu cầu khác. Loại thứ hai bao gồm ví dụ như adenosine diphosphate (ADP) hoặc thrombboxane. Điều này kích hoạt một loại phản ứng dây chuyền để nhiều hơn nữa tiểu cầu có thể được kích hoạt.
Sự hoạt hóa của các tế bào huyết khối cũng dẫn đến sự thay đổi hình dạng của protein GPIIb / IIIa trên bề mặt của chúng. Protein này có chức năng như một thụ thể cho một protein huyết tương gọi là fibrinogen. Nó hoạt động như một cầu nối giữa tiểu cầu và kết nối chúng với nhau thông qua GPIIb / IIIa.
Điều này có nghĩa là một mạng lưới các tiểu cầu được liên kết bởi fibrinogen có thể hình thành tại vị trí bị thương. Mạng lưới này được gọi là “huyết khối tiểu cầu trắng” và quá trình này được gọi là kết tập tiểu cầu. Khi quá trình tiếp tục, các yếu tố đông máu thứ cấp cầm máu được kích hoạt và hình thành huyết khối liên kết ngang rất ổn định.
Chất ức chế kết tập tiểu cầu
Đối với một số bệnh hoặc tình trạng kết tập tiểu cầu phải được ức chế. Một lựa chọn là ASS (axit acetylsalicylic) đã được thử nghiệm tốt, ức chế một enzym (COX-1) tạo ra thrombboxan cần thiết cho sự kết hợp. Ngoài ra, các phân tử thụ thể của tế bào huyết khối cũng có thể bị ức chế.
Cái gọi là thuốc chẹn thụ thể ADP (từ đồng nghĩa: thuốc chẹn thụ thể P2Y12) cũng có thể ngăn chặn sự kích hoạt các tế bào huyết khối bởi adenosine diphosphat. Bao gồm các clopidogrel hoặc ticagrelor chẳng hạn. Cuối cùng nhưng không kém phần quan trọng, sự liên kết chéo của các tế bào huyết khối thông qua thụ thể được gọi là GPIIb / IIIa có thể được ngăn chặn. Ví dụ, Abciximab là một trong những loại thuốc không thể dùng đường uống.
Tất cả các bài trong loạt bài này:
