Chất gây ức chế ACE
Chất gây ức chế ACE chủ yếu được sử dụng trong điều trị tăng huyết áp động mạch, tức là tăng máu sức ép. Một hậu quả là do sự ức chế hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (RAAS), khiến lượng aldosterone được giải phóng ít hơn. Trong ít hơn 10% trường hợp, điều này gây ra sự gia tăng huyết thanh kali, I E tăng kali máu.
Tác dụng phụ này không xảy ra với liều lượng thấp. Các yếu tố rủi ro sau đây cũng làm tăng xác suất vượt kali: có từ trước suy thận, tim thất bại và tuổi cao. Uống song song thuốc chống viêm không steroid (NSAID) và kali-sao thuốc lợi tiểu cũng thúc đẩy sự xuất hiện của tăng kali máu.
Nhiễm kiềm
Sự thay đổi giá trị pH có ảnh hưởng đến nồng độ kali. Giảm, nghĩa là giá trị pH có tính axit (= nhiễm toan) gây ra sự phân bố lại các ion. Nồng độ kali trong huyết thanh tăng lên.
Trong liệu pháp của tăng kali máu, hiệu ứng ngược được sử dụng để giảm giá trị kali. Sự quản lý của natri hydro cacbonat làm tăng giá trị pH. Điều này tạo ra một nhiễm kiềm, làm giảm nồng độ kali trong huyết thanh. Một tác dụng phụ của liệu pháp với natri hydro cacbonat do đó là nhiễm kiềm bằng cách tăng giá trị pH.
