Tăng sinh màng viêm cầu thận (MPGN) (từ đồng nghĩa: Viêm cầu thận, tăng sinh màng; Viêm cầu thận tăng sinh màng; ICD-10-GM N05.5: Hội chứng thận hư không xác định: Trung mô lan tỏa viêm cầu thận) là một bệnh hiếm gặp của cầu thận (tiểu thể thận). Màng đáy dày lên và tách rời. Ngoài ra, các tế bào trung bì (mesangium là một cấu trúc mô chuyên biệt trong tiểu thể thận của thận) phát triển và các phức hợp miễn dịch được lắng đọng. Nó được chia thành MPGN qua trung gian phức hợp miễn dịch và qua trung gian bổ thể.
Các dạng viêm cầu thận chính sau đây được phân biệt:
- Viêm cầu thận thay đổi tối thiểu (MCGN) (tổn thương tối thiểu cầu thận) - nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng thận hư in thời thơ ấu.
- Viêm cầu thận xơ cứng phân đoạn khu trú (FSSGN) - liên kết với hội chứng thận hư trong khoảng 15% trường hợp.
- Viêm cầu thận màng (MGN) - nguyên nhân phổ biến nhất của hội chứng thận hư ở người lớn; chiếm 20-30% tổng số glomerulonephritide; có thể là nguyên phát hoặc thứ phát (do các bệnh khác)
- Tăng sinh màng viêm cầu thận (MPGN) - liên kết với hội chứng thận hư trong 50%.
- Viêm cầu thận IgA Mesangial - dạng phổ biến nhất với tới 35% trường hợp.
- Viêm cầu thận tiến triển nhanh (RPGN) - xảy ra ở 2-7% bệnh nhân; bệnh được phân loại thành một số nhóm gây bệnh
Dạng vô căn (không có nguyên nhân rõ ràng) được phân biệt với dạng thứ cấp (trong ngữ cảnh các bệnh truyền nhiễm như là viêm gan B hoặc C, các bệnh tự miễn dịch như bệnh toàn thân Bệnh ban đỏ (SLE), bệnh ác tính (ác tính) như lymphoma, và những người khác).
Có thể phân biệt các loại viêm cầu thận tăng sinh màng (MPGN) sau đây:
- Loại 1 - 80% trường hợp; hình thành các kho bổ thể dưới nội mô và trung mô.
- Loại 2 - ở đây các kho bổ thể cũng được hình thành trong màng đáy.
- Loại 3 và 4 - rất hiếm
Tần suất cao nhất: dạng vô căn chủ yếu xảy ra ở độ tuổi từ 8 đến 30 tuổi.
Diễn biến và tiên lượng: Viêm cầu thận tăng sinh màng có thể tiến triển với hội chứng thận hư (đái máu (máu trong nước tiểu), tăng huyết áp (cao huyết áp), và hạn chế chức năng thận) hoặc hội chứng thận hư. Hội chứng thận hư được đặc trưng bởi protein niệu (tăng bài tiết protein trong nước tiểu), dẫn đến giảm protein huyết (quá ít protein trong máu), cũng như tăng lipid máu (rối loạn chuyển hóa lipid) và phù (nước giữ lại). Trong 50% trường hợp, viêm cầu thận tăng sinh màng có liên quan đến hội chứng thận hư. Nhìn chung, tiên lượng khá bất lợi. Ở dạng vô căn, 50% số người bị ảnh hưởng trở thành lọc máu-phụ thuộc trong vòng 10 năm.
