Vitamin D đại diện cho một chủng loại thuật ngữ cho steroid seco (vòng B trong steroid mở) có hoạt tính sinh học. Ý nghĩa về mặt y học là:
- Ergosterol (provitamin) → vitamin D2 (ergocalciferol) - được tìm thấy trong thực phẩm thực vật.
- 7-Dehydrocholesterol (provitamin) → vitamin D3 (cholecalciferol) - xuất hiện trong thức ăn động vật.
- Calcidiol (25-hydroxycholecalciferol, 25-OH-D3) - tổng hợp nội sinh trong gan.
- Calcitriol (1,25-dihydroxylcholecalciferol, 1,25- (OH) 2-D3) - tổng hợp nội sinh trong thận; hình thức hoạt động nội tiết tố
Về mặt cấu trúc, giống như tất cả các steroid, vitamin D2 và D3 chứa hệ thống vòng điển hình của cholesterol (A, B, C, D), với vòng B bị hỏng. Lượng vitamin D được biểu thị bằng đơn vị trọng lượng:
- 1 Đơn vị Quốc tế (IU) tương đương với 0.025 µg của vitamin D.
- 1 µg tương ứng với 40 IU vitamin D
Tổng hợp
Chất khởi đầu cho sự tổng hợp nội sinh của vitamin D3 trong da là 7-dehydrocholesterol. Tiền vitamin này được tìm thấy ở mức cao nhất tập trung ở tầng đáy (lớp cơ bản) và lớp spinosum (lớp tế bào gai) của da và có nguồn gốc từ cholesterol trong ruột niêm mạc (niêm mạc ruột) và gan bởi hoạt động của một dehydrogenase (khinh khí-enzim tách nước). Sau đó, đến lượt nó, có thể được tổng hợp nội sinh trong ruột niêm mạc (niêm mạc ruột) và gan và ăn qua thực phẩm có nguồn gốc động vật. Dưới tác động của bức xạ UV-B có bước sóng từ 280-315 nm với hiệu ứng cực đại khoảng 295 nm, trong bước đầu tiên, một phản ứng quang hóa dẫn đến sự phân tách của vòng B trong khung xương, dẫn đến chuyển đổi 7-dehydrocholesterol thành vitamin D3. Trong bước thứ hai, vitamin D3 chiếm ưu thế được chuyển đổi thành vitamin D3 bằng quá trình đồng phân hóa nhiệt không phụ thuộc vào ánh sáng (chuyển đổi phân tử thành đồng phân khác) [2-4, 6, 11]. Vitamin D2 có thể được tổng hợp nội sinh từ ergosterol. Ergosterol có nguồn gốc từ các sinh vật thực vật và đi vào cơ thể con người thông qua việc tiêu thụ các loại thực phẩm từ thực vật. Tương tự với tổng hợp vitamin D3 nội sinh, vitamin D2 được tổng hợp từ ergosterol trong da dưới tác động của ánh sáng UV-B bằng phản ứng quang hóa, sau đó là phản ứng nhiệt phân không phụ thuộc vào ánh sáng (chuyển phân tử thành đồng phân khác dưới tác dụng của nhiệt). Hơn 50% hàng ngày vitamin D yêu cầu được đáp ứng từ sản xuất nội sinh.Tăng sinh tố không thể thực hiện được bằng cách tiếp xúc lâu với bức xạ UV-B, bởi vì vitamin D3 vượt trội hơn tập trung có 10-15% hàm lượng 7-dehydrocholesterol ban đầu, cả vitamin D3 và vitamin D3 đều được chuyển thành dạng đồng phân không hoạt động. Tốc độ tổng hợp vitamin D phụ thuộc vào một số yếu tố, chẳng hạn như:
- Mùa
- Nơi cư trú (vĩ độ)
- Mức độ ô nhiễm không khí, ô nhiễm ôzôn trong các tụ điểm công nghiệp.
- Ở ngoài trời
- Sử dụng kem chống nắng có chỉ số chống nắng (> 5)
- Che cơ thể vì lý do tôn giáo
- Màu da và sắc tố
- Bệnh ngoài da, bỏng
- Độ tuổi
Tai hâp thụ
Giống như tất cả các vitamin tan trong chất béo, vitamin D được hấp thụ (hấp thụ) ở phần trên của ruột non như một phần của quá trình tiêu hóa chất béo, tức là, sự hiện diện của chất béo trong chế độ ăn uống như chất vận chuyển các phân tử ưa béo (tan trong chất béo) và axit mật để hòa tan (tăng hòa tan) và hình thành các mixen (tạo thành các hạt cầu vận chuyển làm cho các chất hòa tan trong chất béo có thể vận chuyển trong dung dịch nước) là cần thiết cho sự hấp thu tối ưu của ruột (hấp thu qua ruột). Vitamin D trong chế độ ăn uống đi vào ruột non và được hấp thụ như một thành phần của hỗn hợp mixen vào các tế bào ruột (tế bào của biểu mô ruột non) thông qua khuếch tán thụ động. Sự hấp thụ phụ thuộc nhiều vào loại và lượng lipid được cung cấp cùng một lúc. Trong nội bào (trong tế bào), sự kết hợp (hấp thu) vitamin D xảy ra thành chylomicrons (lipoprotein giàu lipid), vận chuyển vitamin D qua bạch huyết vào tuần hoàn ngoại vi. Với chức năng gan / túi mật, tuyến tụy (tuyến tụy) và ruột non còn nguyên vẹn, cũng như việc hấp thụ đủ chất béo trong chế độ ăn uống, khoảng 80% vitamin D trong gia vị (chế độ ăn uống) được hấp thụ.
Vận chuyển và phân phối trong cơ thể
Trong quá trình vận chuyển đến gan, chylomicrons bị phân giải thành phần còn lại của chylomicron (phần tử còn lại của chylomicron ít chất béo) và vitamin D được hấp thụ sẽ được chuyển sang một protein liên kết với vitamin D cụ thể (DBP). Vitamin D được tổng hợp ở da được giải phóng vào máu và cũng được vận chuyển đến gan gắn với DBP.DBP liên kết với cả vitamin D2 và vitamin D3, cũng như với vitamin D. DBP được hydroxyl hóa (chứa nhóm OH). D2 và vitamin D3. Huyết thanh tập trung của DBP cao hơn khoảng 20 lần so với các phối tử ở trên (các đối tác liên kết). Giả thiết rằng trong điều kiện bình thường chỉ có từ 3-5% khả năng liên kết của DBP là bão hòa. Vitamin D3 được dự trữ chủ yếu trong chất béo và cơ với thời gian bán hủy sinh học dài.
Sinh học chuyển hóa
Trong gan và thận, vitamin D3 được chuyển đổi thành canxitriol (1,25-dihydroxylcholecalciferol, 1,25- (OH) 2-D3), hormone vitamin D có hoạt tính chuyển hóa, bằng cách hydroxyl hóa hai lần (chèn các nhóm OH). Phản ứng hydroxyl hóa đầu tiên xảy ra trong mitochondria ("Nhà máy điện năng lượng") hoặc microsome (túi nhỏ có màng giới hạn) của gan, và ở mức độ thấp hơn ở thận và ruột, nhờ 25-hydroxylase (một loại enzyme), chuyển đổi vitamin D3 thành 25-hydroxycholecalciferol (25-OH-D3, calcidiol). 1-alpha-hydroxylase làm trung gian cho bước hydroxyl hóa thứ hai trong mitochondria của ống thận gần (ống thận). Enyzm này chuyển 25-OH-D3 liên kết với DBP từ gan đến thận bằng cách chèn một nhóm OH khác vào 1,25- (OH) 2-D3 có hoạt tính sinh học, tạo ra các tác động nội tiết tố của nó tại các cơ quan đích, bao gồm ruột non, xương, thận và tuyến cận giáp. Hoạt động thấp của 1-alpha-hydroxylase cũng được tìm thấy trong các mô khác có các thụ thể vitamin D có chức năng tự tiết (giải phóng kích thích tố hoạt động trên chính tế bào tiết ra) hoặc các chức năng của tuyến nội tiết (các hormone được giải phóng tác động lên các tế bào trong môi trường ngay lập tức), chẳng hạn như đại tràng, tuyến tiền liệt, vú và hệ thống miễn dịch [2-4, 6, 7, 10, 11]. Trong một bước hydroxyl hóa thay thế, 25-OH-D3 có thể được chuyển đổi thành 24,25- (OH) 2-D3 trong mitochondria của ống thận gần nhờ tác dụng của 24-hydroxylase. Cho đến nay, phản ứng hydroxyl hóa này được coi là một bước suy thoái với việc tạo ra các chất chuyển hóa không hiệu quả (chất trung gian). Tuy nhiên, 24,25-dihydroxylcholecalciferol hiện được cho là có chức năng trong chuyển hóa xương [2-4, 10, 11]. 25-OH-D3 là chất chuyển hóa chủ yếu của vitamin D lưu hành trong huyết tương và đại diện cho chỉ số tốt nhất về tình trạng cung cấp vitamin D3. Nồng độ trong tuần hoàn 1,25- (OH) 2-D3 được điều hòa bởi nồng độ huyết tương của hormone tuyến cận giáp (PTH) và vitamin D và canxi tương ứng. Tăng calci huyết (canxi dư thừa) và nồng độ vitamin D tăng cao thúc đẩy hoạt động của 24-hydroxylase, đồng thời ức chế hoạt động của 1-alpha-hydroxylase. Ngược lại, hạ calci huyết (canxi thiếu hụt) và giảm phosphate huyết (phốt phát sự thiếu hụt) dẫn tăng hoạt tính 1-alpha-hydroxylase thông qua kích thích sản xuất PTH [1-3, 6, 7, 10].
Tương đương vitamin D2 và vitamin D3
Quan điểm trước đây về sự tương đương và thay thế cho nhau của vitamin D2 và vitamin D3 đã bị bác bỏ bởi các nghiên cứu dược động học gần đây. Trong công việc của mình, Trang et al. đã tìm thấy nồng độ 1.7-OH-D25 trong huyết thanh cao hơn 3 lần ở nhóm đối tượng được bổ sung vitamin D3 sau 2 tuần uống 4,000 IU vitamin D2 và vitamin D3 tương ứng. kết luận rằng ở phụ nữ mãn kinh, bị loãng xương trong can thiệp ba tháng, liều vitamin D2 đường uống cao hơn nhiều so với lượng vitamin D3 được khuyến nghị hàng ngày thông thường. liều 800 IU để đạt được mức 25-OH-D3 trong huyết thanh. Ngoài ra, các chất chuyển hóa của vitamin D2 được cho là có liên kết thấp hơn với protein liên kết vitamin D trong plasmatic, chuyển hóa không sinh lý và thời gian bán hủy ngắn hơn so với vitamin D3. răng hàm mức độ, vitamin D 2 không thể được khuyến nghị để bổ sung hoặc tăng cường thực phẩm.
Bài tiết
Vitamin D và các chất chuyển hóa của nó được bài tiết chủ yếu qua mật và chỉ ở một mức độ nhỏ trên thận.
