Di chuyển trục trong máu dòng chảy gây ra biến dạng hồng cầu để dịch chuyển vào dòng chảy dọc trục bằng các lực cắt gần tường nhỏ hơn tàu. Điều này tạo ra dòng chảy cận biên tế bào thấp ngăn chặn sự hẹp trong mao mạch. Hiệu ứng này là một phần của hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist và có thể bị hạn chế bởi những thay đổi về hình dạng của màu đỏ máu tế bào (RBCs).
Di chuyển trục là gì?
Trong di chuyển dọc trục (trong máu dòng chảy), các tế bào hồng cầu bị biến dạng di chuyển vào giữa dòng do lực cắt gần thành. Máu là một chất lỏng nhớt. Độ nhớt là thước đo độ nhớt. Độ nhớt càng lớn thì chất lỏng càng nhớt. Các thành phần chất lỏng liên kết chặt chẽ hơn với nhau ở độ nhớt cao hơn và do đó bất động hơn. Trong bối cảnh này, có nói chuyện của nội ma sát. Để tiếp cận tất cả các mô của cơ thể mà không gặp vấn đề gì và thậm chí đi qua các mao mạch mỏng nhất, máu người, không giống như chất lỏng Newton, không hoạt động theo tỷ lệ, mà có độ nhớt thay đổi do hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist. Hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist đề cập đến sự giảm độ nhớt của máu rõ ràng trong tàu với đường kính tàu giảm dần. Sự thay đổi độ nhớt này ngăn cản mao quản ứ đọng và có liên quan đến sự di chuyển dọc trục của hồng cầu. Trong quá trình di chuyển theo trục (trong dòng máu), các tế bào hồng cầu có thể biến dạng di chuyển vào giữa dòng do lực cắt gần thành. Điều này tạo ra dòng chảy cận biên nghèo tế bào và cho phép dòng plasma xung quanh các tế bào hoạt động như một lớp trượt. Hiệu ứng Fåhraeus-Lindqvist và sự di chuyển trục liên quan của hồng cầu do đó, là nguyên nhân làm giảm độ nhớt của máu trong tàu của ngoại vi tuần hoàn. Trong các mạch có lòng mạch lớn hơn, sự di chuyển theo trục của hồng cầu bị loại bỏ và máu có vẻ nhớt hơn.
Chức năng và Mục đích
Định luật Newton có giá trị đối với chất lỏng trong nước. Vì máu là một chất huyền phù không đồng nhất, hành vi chảy của nó không tuân theo định luật Newton. Thay vào đó, độ nhớt của nó là một hàm của lực cắt căng thẳng. Vận tốc dòng chảy chậm làm tăng độ nhớt. Hồng cầu chịu trách nhiệm chính về khả năng thích ứng với độ nhớt của máu. Các tế bào máu có thể biến dạng và di chuyển có tổ chức. Ở vận tốc dòng chảy thấp, chúng ép vào nhau, giống như tiền trong các cuộn tiền xu. Ngay sau khi cắt căng thẳng giảm xuống cực kỳ, độ nhớt tăng lên tương ứng. Trong tình huống này, máu thể hiện các đặc tính của một chất rắn. Mặt khác, ứng suất cắt cao hơn làm cho máu phát triển nhiều đặc tính của chất lỏng hơn. Cây kéo lớn căng thẳng do đó làm cho máu lỏng hơn và do đó dễ chảy hơn. Do những mối quan hệ này, có sự khác biệt về độ nhớt đối với máu trong động mạch chủ, với đường kính lớn và trong lòng mạch hẹp. tiểu động mạch, với đường kính rất nhỏ. Trong bối cảnh này, sự di chuyển theo trục của hồng cầu có tác dụng. Các tế bào di chuyển vào dòng máu trung tâm khi các mạch trở nên hẹp hơn. Erythrocytes có khả năng di cư này vì khả năng biến dạng của chúng. Do sự di chuyển theo trục của hồng cầu, độ nhớt hiệu quả trong các mạch hẹp của ngoại vi bằng khoảng một nửa trong các mạch lớn của trung tâm cơ thể. Các mối quan hệ này được mô tả trong hiệu ứng Fåhraeus-Lindquist. Lực cắt gần vách gây ra sự dịch chuyển hồng cầu vào dòng chảy dọc trục, làm phát sinh dòng chảy cận biên nghèo tế bào. Dòng chảy cạnh huyết tương xung quanh trở thành một lớp trượt trong đó máu có vẻ chảy lỏng hơn. Các huyết cầu do đó làm giảm ảnh hưởng của nó đối với sức cản ngoại vi trong các mạch nhỏ hơn 300 µm. Lực cản ma sát trong các bình này giảm.
Bệnh tật và rối loạn
Các tế bào hồng cầu có thể bị ảnh hưởng bởi sự thay đổi hình dạng do các hoàn cảnh khác nhau khiến chúng khó di chuyển theo trục trong dòng máu. Trong các loại thiếu máu, hồng cầu thay đổi hình dạng theo những cách đặc trưng. Do đó, sự khác biệt về kích thước giữa các hồng cầu riêng lẻ cho thấy thiếu máu. Tế bào sinh dục thường có hình dạng quá lớn trong nghiện rượu. Ngoài đường kính lớn hơn XNUMX μm, chúng còn tăng khối lượng do đó sự di chuyển theo trục của chúng có thể bị xáo trộn. Trong khi các tế bào hồng cầu thường giữ được hình dạng cơ bản bình thường trong nghiện rượu và chỉ đơn thuần trở thành các tế bào vĩ mô to ra, chúng hoàn toàn có thể mất hình dạng cơ bản trong bối cảnh của các bệnh khác. Các hồng cầu to ra và đồng thời xuất hiện hình bầu dục được gọi là siêu hồng cầu và chủ yếu xảy ra trong các triệu chứng thiếu hụt như vitamin B12 or axit folic sự thiếu hụt. Hồng cầu quá nhỏ có đường kính dưới XNUMX μm bị giảm khối lượng. Nếu các tế bào máu bị giảm có hình dạng bình thường khác, điều này thường là do thiếu sắt or thalassemia. Dưới nhiều hình thức thiếu máu, sai lệch nghiêm trọng về hình dạng cơ bản, ví dụ, trong bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm. Các tế bào hồng cầu đôi khi biến đổi thành dạng vòng trong thiếu sắt thiếu máu. Hình câu lạc bộ, hình quả lê hoặc hình quả hạnh có trong tất cả các trường hợp thiếu máu não nặng. Hồng cầu vỡ tương ứng với tế bào mô đệm và có thể xảy ra sau khi sử dụng nhân tạo tim van. Ngoài ra, các tế bào biểu mô đặc trưng cho tủy xương cấy ghép và bỏng. Do thay đổi hình dạng, hồng cầu mất tính đàn hồi. Việc đi qua các mạch hẹp và cong không còn dễ dàng đối với các hồng cầu bị thay đổi hình dạng. Do đó, sự di chuyển theo trục trong dòng máu có thể bị hạn chế bởi những thay đổi về hình dạng của hồng cầu. Khi các tế bào hồng cầu được cơ thể công nhận là khiếm khuyết, chúng ngày càng bị phá vỡ trong lá lách. Các tủy xương sau đó được cho là thay thế chúng bằng hồng cầu mới. Vì các tế bào hồng cầu được hình thành tốt không thể được bổ sung trong các trường hợp thiếu máu và bệnh tật khác nhau, nên tình trạng thiếu máu vẫn còn. Sự phân hủy gia tăng của các tế bào hồng cầu có thể được nhìn thấy từ nhỏ công thức máu.
