Sau một chấn thương chảy máu, kết tập tiểu cầu bắt đầu hồi phục như một bước quan trọng trong chăm sóc vết thương. Nó đảm bảo rằng tiểu cầu tích tụ trong vòng vài phút, kết tụ khu vực bị tổn thương và do đó gây ra máu dòng chảy để chấm dứt.
Kết tập tiểu cầu là gì?
Kết tập tiểu cầu tiểu cầu (được hiển thị bằng màu trắng trong hình) tích tụ trong vết thương trong vòng vài phút, dính vào khu vực bị tổn thương và do đó gây ra máu chảy lên xuống. Kết tập tiểu cầu là tên của một quá trình phụ thiết yếu trong quá trình máu sự đông máu. Trong giai đoạn đầu của quá trình đông máu (sơ cấp cầm máu), tiểu cầu (Tiếng Hy Lạp: huyết khối, kết khối) đảm bảo đóng vết thương chính bằng cách kết tụ và kết tụ lại (tiếng Latinh: kết tụ, để tích tụ). Quá trình này đi kèm với sự co thắt của máu bị ảnh hưởng tàu và những người ở khu vực xung quanh. Các tiểu cầu trong máu thay đổi hình thức bên ngoài và các đặc tính trên bề mặt tế bào trong quá trình đông tụ. Sự thay đổi hình dạng của tiểu cầu làm lộ ra các thụ thể hoạt động trên bề mặt, lúc này chúng trở nên hoạt động. Thông qua chúng, tiểu cầu được kích hoạt có thể gắn vào thành mạch. Ngoài ra, các quá trình khác diễn ra hỗ trợ cầm máu. Ví dụ, các yếu tố được giải phóng tại thành mạch bị tổn thương sẽ hướng các tiểu cầu đến vị trí này. Ngoài ra, các chất được tiết ra ngăn cản viêm và bắt đầu các bước tiếp theo trong quá trình đông máu. Chúng đảm bảo vết thương đóng lại vĩnh viễn và cuối cùng là chữa lành.
Chức năng và nhiệm vụ
Kết tập tiểu cầu ngăn ngừa mất máu lớn sau chấn thương. Quá trình này là một phần của hệ thống đông máu. Hệ thống này hoạt động như một sự tương tác phức tạp và được tinh chỉnh của các tế bào khác nhau (tiểu cầu), các yếu tố đông máu và một số sứ giả. Nó chạy giống như một phản ứng dây chuyền. Các yếu tố đông kết chủ yếu là protein được kích hoạt trong những điều kiện nhất định và đến lượt chúng, chúng bắt đầu hoặc đẩy nhanh các phản ứng trong quá trình đông máu. Các yếu tố đông máu đã được đưa ra số La Mã (từ 1 đến 13) trong việc sử dụng y tế. Tiểu cầu bắt đầu phản ứng đông máu khi có tổn thương trên bề mặt. Quá trình đằng sau điều này xảy ra trong ba giai đoạn. Sự kết dính (tiếng Latinh: để kết dính) cũng như sự kết tụ của các tiểu cầu và hình thành một nút đóng vết thương. Thành tế bào của những người bị thương tàu hoặc mô giải phóng một yếu tố hoạt động đông máu, cái gọi là yếu tố Von Willebrand. Đây là một phân tử protein được tổng hợp bởi các tế bào ở thành mạch bên trong (tế bào nội mô) và các tế bào tiền thân của tiểu cầu. Nó được lưu trữ trong tiểu cầu và được giải phóng khi được kích hoạt. Yếu tố này chịu trách nhiệm cho sự kết dính của các tiểu cầu (bám vào thành mạch) để chúng bao phủ vết thương một cách mỏng. Đồng thời, quá trình kết tập tiểu cầu được bắt đầu theo cách này. Điều này xảy ra bởi vì sau khi kích hoạt tiểu cầu, các gen cũng được kích hoạt để bắt đầu tổng hợp một thụ thể cần thiết cho sự kết tập. Với sự hợp tác của protein cấu trúc collagen, thrombin, một loại enzyme quan trọng trong quá trình đông máu, nucleotide adenosine diphosphat (ADP), kích thích tố như là adrenaline và các chất nội sinh khác, các tiểu cầu thay đổi hình dạng của chúng. Trong quá trình này, các thành phần khác được giải phóng và khu vực bị ảnh hưởng được chuẩn bị cho các bước tiếp theo của quá trình đông máu. Một loạt các yếu tố khác nhau được kích hoạt. Trong khi sự kết tập tiểu cầu ban đầu có thể đảo ngược, cuối cùng đạt đến mức độ mà tại đó các tiểu cầu liên kết chéo với sự tham gia của một loại protein cụ thể (chất tạo fibrin, yếu tố I) và huyết khối không thể phục hồi (cục máu đông) được hình thành.
Bệnh tật và tình trạng y tế
Rối loạn kết tập tiểu cầu có thể biểu hiện dưới dạng tăng hoặc giảm đáp ứng. Chúng có thể xảy ra ở những bệnh nhân có khuynh hướng di truyền hoặc sau khi dùng một số loại thuốc. Các rối loạn bẩm sinh rất hiếm và liên quan đến sự kết tụ tiểu cầu hoặc các quá trình khác nhau đi kèm với quá trình này. Các cá nhân bị ảnh hưởng có thể dễ thấy bởi các vết xuất huyết niêm mạc và mũi tự phát và xu hướng phát triển các khối máu tụ (vết bầm tím) của họ. Bệnh nhân nữ bị kinh nguyệt nhiều và chảy máu sản khoa. Một trong những rối loạn bẩm sinh này được đặt theo tên của bác sĩ nhi khoa Thụy Sĩ E. Glanzmann: bệnh Glanzmann-Naegeli (cũng là bệnh nhược cơ Glanzmann). Nó được di truyền theo kiểu lặn trên NST thường. Bị ảnh hưởng là một thụ thể trong màng tiểu cầu, không được cung cấp đủ số lượng do thay đổi gen (đột biến). Những bệnh nhân có khiếm khuyết này có nguy cơ cao khi dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu thuốc như là aspirin. Trong Hội chứng Willebrand-Jürgens, yếu tố quan trọng đối với sự kết dính và kết tập tiểu cầu không có đủ số lượng hoặc hạn chế về chất lượng. Do đó, nó không hoạt động đầy đủ và khả năng kết dính tiểu cầu như một bước chuẩn bị kết tập bị suy giảm. Hai nhà huyết học người Pháp là tên gọi của một chứng rối loạn tiểu cầu di truyền, rất hiếm gặp khác: hội chứng Bernard-Soulier. Nó chủ yếu ảnh hưởng đến sự kết dính của tiểu cầu. Nó bị giảm và bằng cách này cũng làm giảm sự kết tập tiểu cầu. Những bệnh nhân mắc bệnh tích trữ có biểu hiện suy giảm bài tiết sau khi kích hoạt tiểu cầu. Thủ phạm là sự mất tích hạt. Đây là những chất lắng đọng tế bào (túi) mà từ đó các yếu tố khác nhau được giải phóng trong quá trình hoạt hóa tiểu cầu. Hội chứng tiểu cầu xám (xám tiểu cầu hội chứng) là một dạng đặc biệt. Thường xuyên hơn, các rối loạn kết tập tiểu cầu mắc phải hoặc do thuốc cũng được chẩn đoán. Cái gọi là tiểu cầu cạn kiệt, không còn khả năng kết hợp, có thể xảy ra trong lọc máu bệnh nhân, do tim–phổi máy móc, nghiêm trọng thận bệnh hoặc sau bỏng. Tình hình trong những trường hợp này tương tự như tình huống đã thấy trong bệnh hồ bơi lưu trữ. Tăng kết tập tiểu cầu được tìm thấy trong mạch vành động mạch bệnh, sau đột quỵ, bệnh mạch máu và bệnh cấp tính huyết khối. Thuốc ức chế chức năng tiểu cầu thường được sử dụng để điều trị dự phòng huyết khối. Axit axetylsalicylic (ví dụ, trong aspirin) là một trong số họ. Ngoài ra, có một số tác nhân hóa trị liệu làm giảm kết tập tiểu cầu.
