Giảm tiểu cầu do heparin (HIT)

Định nghĩa

Giảm số lượng tiểu cầu do sự quản lý của heparin được gọi là do heparin gây ra giảm tiểu cầu (ĐÁNH). Một sự phân biệt được thực hiện giữa hai dạng, dạng không miễn dịch (HIT loại I) và dạng cảm ứng kháng thể (HIT loại II).

Giới thiệu

Từ giảm tiểu cầu đề cập đến sự thiếu hụt tiểu cầu, tức là máu tiểu cầu. Các thành phần từ “thrombos”, “kytos” và “penia” xuất phát từ tiếng Hy Lạp và có nghĩa được dịch là: cục máu đông, tàu / vỏ và sự thiếu hụt. Tế bào huyết khối đóng một vai trò quan trọng trong máu đông máu vì chúng tự dính vào các phần bị thương của máu tàu và đóng vết thương bằng cách gắn chúng vào nhau.

Ngoài ra, chúng còn giải phóng các chất thúc đẩy quá trình đông máu. Thông thường, con người có từ 150 000 đến 450 000 tiểu cầu trên mỗi microlit máu. Nếu có ít tiểu cầu hơn, người ta nói về giảm tiểu cầu. Một heparin- giảm tiểu cầu gây ra (viết tắt: HIT) là một tác dụng phụ hiếm gặp nhưng đáng sợ có thể xảy ra của heparin chống đông máu, trong đó số lượng tiểu cầu bị giảm do heparin.

tần số

Rất khó để có được thông tin chính xác về tần suất. Tuy nhiên, có thể giả định rằng mọi bệnh nhân thứ mười được điều trị bằng heparin sẽ sản xuất kháng thể. Phản ứng loại II xảy ra ở khoảng 3% bệnh nhân được điều trị bằng heparin không phân đoạn và chỉ ở 0.1% bệnh nhân được điều trị bằng heparin phân đoạn có trọng lượng phân tử thấp. Do đó, giảm tiểu cầu týp II do heparin ít gặp hơn ở bệnh nhân được điều trị bằng heparin phân đoạn ít hơn 30 lần so với bệnh nhân được điều trị bằng heparin không phân đoạn. Vì vậy, bệnh nhân tốt nhất nên được điều trị bằng heparin phân đoạn để tránh HIT II.

Các dạng giảm tiểu cầu do heparin

Dạng này là dạng HIT phổ biến nhất với thời gian bắt đầu sớm và diễn biến khá nhẹ. Nó ảnh hưởng đến khoảng 1-5% bệnh nhân được điều trị bằng heparin không phân đoạn. Ở dạng giảm tiểu cầu sớm không do miễn dịch do heparin, không có sự sụt giảm lớn về số lượng tiểu cầu; chúng giảm tối đa 30% giá trị ban đầu.

Điều này là do tác động của heparin lên các tiểu cầu trong máu, vì nó trực tiếp kích hoạt các tiểu cầu. Bằng cách này, chúng giải phóng các chất thông tin thúc đẩy đông máu, dẫn đến việc gắn thêm các tế bào huyết khối. Theo quy luật, số lượng tiểu cầu trở lại bình thường một cách tự nhiên sau một vài ngày, ngay cả khi tiếp tục điều trị bằng heparin.

Với hình thức HIT này, huyết khối thường không xảy ra và số lượng tiểu cầu không giảm xuống dưới 80,000 mỗi microlít. Bệnh nhân được điều trị bằng heparin phân đoạn, trọng lượng phân tử thấp thay vì không phân đoạn cho thấy HIT týp I. Loại thứ hai giảm tiểu cầu do heparin thường biểu hiện muộn hơn một chút, nhưng có thể đe dọa tính mạng.

Khoảng 1% bệnh nhân được điều trị bằng cách truyền với heparin không phân đoạn bị ảnh hưởng. Không được điều trị, 30% bệnh nhân tử vong do giảm tiểu cầu loại II do heparin. Với các loại thuốc chống đông máu thay thế, con số này vẫn tương đối cao ở mức từ tám đến hai mươi phần trăm.

Loại II dựa trên sự hình thành của kháng thể Chống lại phức hợp được hình thành trong cơ thể giữa heparin và yếu tố tiểu cầu protein 4. Ở những bệnh nhân chưa nhạy cảm, các triệu chứng xảy ra từ ngày thứ năm đến ngày thứ hai mươi sau khi bắt đầu dùng heparin. Nếu hiện tượng nhạy cảm đã có từ trước, thì kháng thể từ liệu pháp heparin trước đó và phản ứng tương ứng đã xuất hiện và giảm tiểu cầu do heparin loại II tự biểu hiện trong vòng vài giờ. Sự sụt giảm tiểu cầu nghiêm trọng hơn nhiều so với giảm tiểu cầu do heparin loại I, vì mức giảm thường lớn hơn 50% giá trị ban đầu và chỉ còn lại dưới 100 000 tiểu cầu trên mỗi microlit. Khi điều trị bằng heparin phân đoạn, HIT type II xảy ra ít hơn khoảng 30 lần so với heparin không phân đoạn.