Nguồn gốc của huyết áp | Huyết áp

Nguồn gốc của huyết áp

Áp suất động mạch tâm thu được tạo ra bởi khả năng tống máu của tim. Áp suất tâm trương tương ứng với áp suất liên tục trong hệ thống mạch máu động mạch. Chức năng mạch khí và sự tuân thủ của các động mạch lớn hạn chế giá trị tâm thu trong quá trình tống máu, do đó máu Áp lực ở một người khỏe mạnh không thể trở nên quá cao.

Do chức năng đệm của chúng, chúng cũng đảm bảo máu chảy trong tâm trương. Khi gắng sức, cung lượng tim và máu dòng chảy ở ngoại vi phải tăng và sức cản thành mạch giảm. Đồng thời, động mạch tâm thu huyết áp tăng mạnh hơn giá trị tâm trương.

Động mạch điều hòa huyết áp

Vì cả áp suất động mạch quá cao và quá thấp đều có thể gây tổn hại đến sinh vật và các cơ quan riêng lẻ, huyết áp phải được quy định trong phạm vi nhất định. Tuy nhiên, nó cũng phải có khả năng điều chỉnh và tăng áp lực động mạch trong trường hợp thay đổi tải trọng. Điều kiện tiên quyết cơ bản cho quy định này là cơ thể có thể đo lường huyết áp chính nó.

Vì mục đích này, có những cái gọi là baroreceptors trong động mạch chủ, động mạch cảnh và lớn khác tàu. Những điều này đo lường kéo dài của các động mạch và chuyển thông tin đến hệ thần kinh. Do đó, cơ thể có thể thích ứng với các điều kiện nhất định.

Để giải thích chi tiết hơn, cần phân biệt giữa điều hòa huyết áp ngắn hạn, trung hạn và dài hạn. Cơ chế điều hòa ngắn hạn gây ra sự điều chỉnh áp lực động mạch trong vòng vài giây. Cơ chế quan trọng nhất là phản xạ baroreceptor.

Nếu một áp suất cao hơn được tạo ra trong hệ thống mạch máu, động mạch tường được kéo căng hơn. Điều này được ghi nhận bởi các tế bào thụ cảm trong thành mạch và thông tin được truyền đến giao cảm hệ thần kinh qua ống tủy trong tủy sống. Các tàu được kéo dài và khối lượng phóng ra từ tim được giảm bớt, khiến áp lực giảm đi phần nào.

Mặt khác, nếu áp lực trong tàu thấp quá các bác thông cảm hệ thần kinh phản ứng bằng cách thu hẹp mạch và tăng thể tích máu đẩy ra. Huyết áp tăng lên. Nếu huyết áp được điều chỉnh trong thời gian trung hạn, hệ thống renin- angiotensin- aldosterone nói riêng sẽ phản ứng.

Điều này bao gồm nhiều kích thích tố được thải ra trong thận và tim. Nếu cơ thể đăng ký lưu thông máu quá ít trong thận, renin sẽ được thải ra khỏi thận. Điều này dẫn đến việc kích hoạt angiotensin 2 và aldosterone và do đó làm thu hẹp các mạch máu.

Huyết áp tăng lên. Nếu áp lực trong thận quá cao, sự bài tiết renin bị ức chế và tác dụng của aldosterone không thể diễn ra. Huyết áp cũng có thể được điều chỉnh trong thời gian dài.

Sản phẩm thận cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc này. Nếu áp lực trung bình của động mạch tăng lên quá nhiều, thể tích trong hệ thống mạch máu và do đó áp lực sẽ giảm do tăng bài tiết từ thận (bài niệu áp lực). Nếu huyết áp tăng lên làm căng quá nhiều tâm nhĩ, ANP sẽ được giải phóng khỏi tim.

Điều này cũng làm tăng bài tiết chất lỏng từ thận. Nếu huyết áp giảm quá nhiều, chứng loạn nhịp thần kinh sẽ tiết ra hormone chống bài niệu (DHA). Điều này dẫn đến tăng tái hấp thu nước từ các ống góp và ống lượn xa của thận và do đó làm tăng thể tích trong hệ thống mạch máu.

Ngoài ra, DHA bản thân nó có tác dụng co mạch thông qua các thụ thể V1 đặc biệt. Hệ thống renin- angiotensin- aldosterone cũng có hiệu quả trong việc điều hòa lâu dài, ngoài tác dụng co mạch, còn gây ra sự tăng giữ nước và natri trong thận và do đó làm giảm thể tích trong hệ thống mạch máu. Thông tin về bệnh huyết áp thấp bạn có thể tham khảo tại đây: huyết áp thấp