Đái dầm: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Đái dầm được chia theo nguyên nhân thành:

  • Đái dầm vô cơ (chức năng):
    • Hoàn toàn về đêm đái dầm (đái dầm đơn độc về đêm, NEM).
    • đái dầm ban đêm kèm thêm các triệu chứng ban ngày (đái dầm ban đêm không triệu chứng, không phải MEN); đặc biệt là trong:
      • Trẻ em hoạt động quá mức bàng quang (OAB) và dung tích bàng quang nhỏ.
      • Trì hoãn giảm thiểu thói quen
    • Rối loạn chức năng bàng quang với các triệu chứng ban ngày riêng lẻ:
      • Hoạt động quá mức bàng quang (OAB) và chứng tiểu són (mệnh lệnh muốn đi tiểu/ đột ngột, rất mạnh, không thể kiểm soát được để đi tiểu, sau đó là đi tiểu không tự chủ).
      • Trì hoãn tiểu tiện (hội chứng từ chối trong đó nước tiểu được giữ lại và tiểu tiện bị chậm trễ (thói quen trì hoãn tiểu tiện). Do đó, mặc dù sử dụng các động tác giữ trong ngày, sự tiểu ướt vẫn xảy ra).
      • Micturition không phối hợp (làm trống bàng quang) - kết quả của sự căng thẳng của sàn chậu (“Véo”) (rối loạn điều phối cơ vòng detrusor).
      • Bàng quang kém hoạt động (Engl. Underactive Bàng quang) - thường là kết quả của tình trạng thiểu sản mãn tính (phổ biến hơn ở trẻ em gái).
  • Hữu cơ đái dầm (đái dầm do rối loạn giải phẫu hoặc thần kinh hoặc bệnh; hiếm khi xảy ra) do ngón chân g.:
    • Rối loạn / bệnh giải phẫu:
      • Nhân đôi thận và lỗ ngoài tử cung của niệu quản; triệu chứng: liên tục chảy ra một lượng nhỏ nước tiểu (cả ngày lẫn đêm).
      • Dị tật niệu đạo
    • Rối loạn / bệnh thần kinh:
      • Bẩm sinh (bẩm sinh), ví dụ:
        • Myelomeningocele / nứt đốt sống
        • Rối loạn điều trị huyền bí (ví dụ, nứt đốt sống bí ẩn, thoái hóa xương cùng, hội chứng dây chằng)
      • Mắc các bệnh về u hoặc viêm của hệ thần kinh ảnh hưởng đến độ trong của bàng quang.
    • Các bệnh về thận đa chức năng (ví dụ: bệnh tiểu đường đái tháo nhạt, tubulopathies, mãn tính suy thận).

Đái dầm là nguồn gốc đa yếu tố. Nó bị ảnh hưởng bởi một số bệnh đi kèm. Cơ chế bệnh sinh của chứng đái dầm không hữu cơ (đái dầm đơn triệu chứng) vẫn chưa được hiểu đầy đủ. Nó được cho là do sự chậm phát triển trong kiểm soát bàng quang kết hợp với rối loạn điều hòa sản xuất nước tiểu. Nguyên nhân của MEN có lẽ là sự kết hợp của sự chậm phát triển trong kiểm soát bàng quang thần kinh trung ương và điều hòa sản xuất nước tiểu.

Căn nguyên (Nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền
    • Bệnh di truyền
      • Hội chứng Ochoa - rối loạn di truyền với sự di truyền lặn trên autosomal được đặc trưng bởi sự kết hợp của rối loạn chức năng cơ vận động nghiêm trọng (rối loạn làm rỗng bàng quang) và nét mặt đặc trưng; bệnh nhân không tự chủ được (không có khả năng giữ chủ) và bị nhiễm trùng đường tiết niệu và thận ứ nước (giãn hệ thống khoang thận kết hợp với phá hủy mô thận).
      • Bệnh gai cột sống - hình thành khe hở ở cột sống xảy ra trong quá trình phát triển tắc mạch (lẻ tẻ, hiếm khi có tính chất gia đình).

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

Dị tật bẩm sinh, dị dạng và bất thường nhiễm sắc thể (Q00-Q99).

  • Phì đại bàng quang (sự dịch chuyển của khe hở bàng quang ở vùng thành trước bàng quang (và thành bụng) giữa khe hở xương mu và các cơ recti abdominis có khe hở thành bụng, kết hợp với niệu đạo mở), u tầng sinh môn (dị dạng niệu đạo với khe hở niệu đạo trên), dị dạng cloacal
  • Lỗ niệu quản ngoài tử cung ở trẻ gái (thường là đôi thận với loạn sản (dị dạng) của cổ trên và lỗ của liên kết niệu quản (niệu quản) bên dưới mặt phẳng cơ thắt / cơ thắt).
  • Dị tật niệu đạo
  • Tắc nghẽn hồng ngoại (thu hẹp nghiêm trọng của niệu đạo) ở trẻ em trai.
  • Dị tật của hệ điều hành xương mông (xương cùng) với rối loạn chức năng cột sống (dị dạng trong việc đóng ống thần kinh).
  • Van niệu đạo
  • Myelomeningocele - dị tật bẩm sinh của tủy sống do thiếu sự đóng của ống thần kinh với vòm đốt sống mở và sự lồi của túi màng cứng.
  • Hội chứng Ochoa (xem bên dưới “Nguyên nhân tiểu sử”).
  • Bệnh gai cột sống (xem bên dưới “Nguyên nhân tiểu sử”).
  • Bệnh gai cột sống bí ẩn - dạng nứt đốt sống không nhìn thấy được.
  • Hội chứng dây chằng - rối loạn chức năng thần kinh cơ / chỉnh hình gây ra bởi một đầu cuối sợi cố định (tủy sống kết thúc).
  • Quá trình hình thành xương sống - sự vắng mặt di truyền của các đoạn xương cùng của tủy sống.

Bệnh nội tiết, dinh dưỡng và chuyển hóa (E00-E90).

  • Bệnh tiểu đường đái tháo nhạt - bệnh bẩm sinh hoặc mắc phải được đặc trưng bởi lượng nước tiểu tăng lên (đa niệu) và tăng cảm giác khát kèm theo chứng đa đái tháo nhạt (tăng uống).

Neoplasms - bệnh khối u (C00-D48).

  • Khối u của hệ thần kinh, không xác định (ví dụ, khối u cột sống).

Psyche - hệ thần kinh (F00-F99; G00-G99).

  • Nhiễm trùng hệ thần kinh, không xác định (ví dụ: viêm não (viêm não), bại liệt (bại liệt), u mạch thần kinh / biến chứng của bệnh Lyme ảnh hưởng đến não và các đường dẫn thần kinh)
  • Bệnh đa xơ cứng (MS)

Các triệu chứng và các phát hiện bất thường trong phòng thí nghiệm và lâm sàng không được phân loại ở nơi khác (R00-R99).

  • Đa niệu (tăng lượng nước tiểu bất thường) / đa niệu (tăng khát bất thường).

Hệ sinh dục (thận, tiết niệu - cơ quan sinh sản) (N00-N99).

  • Suy thận mãn tính (thận yếu đuối).
  • Viêm bàng quang có triệu chứng (viêm bàng quang)
  • Tubulopathies - rối loạn chức năng thận do hạn chế của bộ máy ống.
  • Viêm âm đạo (ICCS: âm đạo trào ngược) - điều này dẫn đến chảy nước tiểu trong khi tiểu (đi tiểu) lên đến 10 phút sau khi ra khỏi nhà vệ sinh; nguyên nhân có thể là một dạng thấp của thiếu nữ (chứng rối loạn phát triển bẩm sinh của niệu đạo (niệu đạo); các miệng của niệu đạo (Meatus urethrae externus) do đó nằm xa hơn ở bụng / gần (tức là ở mặt dưới) nằm) hoặc cũng là một synechiae (các môi minora gắn bó với nhau).

Nguyên nhân khác

  • Không gây dị ứng bàng quang thần kinh hội chứng (hội chứng Hinman; từ đồng nghĩa: “bàng quang không gây thần kinh” (NNNB), tiếng Anh còn là hội chứng bàng quang lười biếng và hội chứng voider không thường xuyên) - rối loạn hiếm gặp có các triệu chứng giống với bàng quang do thần kinh; tuy nhiên, không thể chứng minh được nguyên nhân thần kinh.