Hiệu ứng Bayliss duy trì không đổi máu chảy đến các cơ quan như não và thận bất chấp những biến động hàng ngày trong huyết áp. Ở áp suất cao, tác dụng gây ra sự co mạch của cơ mạch máu. Sự gián đoạn của hiệu ứng Bayliss dẫn đến sung huyết dai dẳng và hình thành phù nề trong không gian ngoại bào.
Hiệu ứng Bayliss là gì?
Hiệu ứng Bayliss giữ máu chảy đến các cơ quan như não và thận không đổi mặc dù biến động hàng ngày trong huyết áp. Máu giá trị áp suất có thể dao động ngày này qua ngày khác. Bất chấp những biến động này, lưu lượng máu đến các cơ quan phải được duy trì ở mức không đổi. Hiệu ứng Bayliss góp phần duy trì liên tục tưới máu các cơ quan. Cơ chế tự điều hòa myogenic này được nhà sinh lý học người Anh Bayliss mô tả lần đầu tiên và tương ứng với phản ứng co bóp của máu tàu duy trì sự ổn định của lưu lượng máu đến các cơ quan và mô như một phần của kiểm soát cục bộ trong lưu thông. Máu tàu được trang bị cơ trơn. Khi nào huyết áp thay đổi, các tế bào cơ mạch máu phản ứng với tình huống mới bằng cách co lại hoặc thư giãn. Nguyên nhân phân tử của hiệu ứng Bayliss được cho là do kích hoạt các thụ thể nhạy cảm với cơ học trong máu tàu. Hiệu ứng Bayliss cuối cùng tương ứng với một biến thể của cơ chế điều hòa tuần hoàn độc lập với cơ chế tự trị hệ thần kinh và các sợi thần kinh của nó. Trong khi tác dụng có thể được chứng minh đối với thận, đường tiêu hóa và não, hiện tượng dường như không đóng một vai trò nào đối với da và phổi.
Chức năng và nhiệm vụ
Khi lưu lượng máu tăng lên trong các động mạch nhỏ hoặc tiểu động mạch do huyết áp tăng cao, do đó gây ra sự co mạch. Sự co thắt của cơ trơn mạch máu được gọi là như vậy, trong trường hợp này tương ứng với phản ứng với kích thích áp lực và do đó có thể được mô tả rộng rãi như một phản xạ. Các cơ quan thụ cảm cơ học trong các mạch ghi nhận sự thay đổi áp suất và kích hoạt co mạch. Điều này làm tăng sức cản của dòng chảy trong các mạch bị ảnh hưởng. Do đó, lưu lượng máu trong khu vực cung cấp của các mạch vẫn không đổi bất chấp sự dao động của huyết áp. Ngay sau khi các bộ phận tiếp nhận cơ học trong các tàu đăng ký thấp hơn giá trị huyết áp một lần nữa và do đó ghi nhận nguồn cung cấp máu giảm dần, quá trình giãn mạch được bắt đầu. Do đó, các cơ của mạch sẽ thư giãn trở lại giai điệu cơ bản của chúng. Bằng cách này, hiệu ứng Bayliss giữ cho lưu lượng máu đến thận, đường tiêu hóa và não hầu như không đổi và điều chỉnh các giá trị ở những vùng này của cơ thể một cách tương đối tự chủ. Hiệu ứng Bayliss cho thấy hiệu quả ở tâm thu giá trị huyết áp từ 100 đến 200 mmHg. Cơ chế phân tử làm nền tảng cho hiệu ứng. Động mạch và tiểu động mạch với hiệu ứng Bayliss mang các kênh cation nhạy cảm cơ học trong thành của chúng. Khi các kênh cation này được mở, canxi các ion chảy vào tế bào cơ và tạo thành phức hợp với protein calmodulin. Sau khi liên kết để tạo thành một phức hợp, enzyme myosin chuỗi nhẹ kinase được kích hoạt. Khi quá trình phosphoryl hóa xảy ra theo nghĩa chuyển đổi lẫn nhau của kinase này, protein vận động myosin II được kích hoạt cùng với nó. Protein vận động này cho phép co các tế bào cơ trơn mạch máu. Đối với bất kỳ sự co cơ nào, các sợi myosin và atkin trong cơ phải trượt vào nhau. Myosin II tham gia vào chuyển động này, vì nó chịu trách nhiệm về vị trí liên kết với sợi atkin của cơ. Hiệu ứng Bayliss là một loại điều hòa tuần hoàn hoạt động độc lập với sự tự động của mạch máu. Do đó, ngay cả khi kết nối thực vật bị cắt bằng cách cắt đứt nguồn cung cấp dây thần kinh, hiệu ứng Bayliss vẫn còn nguyên vẹn. Cơ chế có thể bị chặn độc quyền bằng cách sử dụng co thắt thuốc như là đu đủ, tạo ra tế bào cơ mạch máu thư giãn.
Bệnh tật và rối loạn
Sự gián đoạn hoặc thậm chí xóa bỏ hiệu ứng Bayliss có thể gây ra những hậu quả nghiêm trọng cho sinh vật. Ví dụ, có thể dẫn đến tình trạng sung huyết vĩnh viễn của các cơ quan trong khu vực cung cấp bị ảnh hưởng. Hyperemias là tăng lưu lượng máu đến một mô hoặc cơ quan cụ thể, có thể là kết quả của sự giãn nở của các mạch máu cung cấp trong quá trình giãn mạch. Hyperemias thường là triệu chứng đi kèm của viêm và thường do các chất trung gian giải phóng cục bộ gây ra. Ngoài ra, tăng urê máu thường liên quan đến thiếu máu cục bộ, có thể gây mất trương lực cơ và giảm sức căng thành mạch liên quan. Việc triệt tiêu hiệu ứng Bayliss có thể dẫn đến việc tràn chất lỏng vào các cấu trúc cơ quan riêng lẻ vì dẫn đến tăng sung huyết của một khu vực cung cấp cụ thể. Bằng cách này, phù ngoại bào có thể phát triển. Phù nề có trước do rò rỉ chất lỏng từ các mạch, cuối cùng tích tụ trong khoảng kẽ. Sự hình thành phù luôn có trước sự thay đổi trong chuyển động của chất lỏng giữa các kẽ và các mao mạch. Các định luật của phương trình Starling đóng một vai trò quan trọng trong việc rò rỉ chất lỏng. Ngoài áp suất thủy tĩnh của mao mạch máu, sự chênh lệch về áp suất mạch máu giữa mao mạch và khoảng kẽ cũng đóng một vai trò quan trọng. Áp suất thủy tĩnh và áp suất oncotic tác động ngược lại nhau. Trong khi áp suất thủy tĩnh gây ra nước để rò rỉ vào khoảng kẽ, áp suất tích cực liên kết chất lỏng trong các mao mạch. Hai lực thường duy trì gần trạng thái cân bằng. Phù chỉ có thể hình thành trong điều kiện các giá trị áp suất bất thường không còn ở cân bằng. Ví dụ, các giá trị áp suất bất thường như vậy xảy ra với sự cố của hiệu ứng Bayliss. Vì kênh ion TRPC6 nói riêng có liên quan đến hiệu ứng Bayliss, các đột biến của gen mã hóa cho nó, trong số những người khác, có thể gây ra những xáo trộn về hiệu ứng. Trong khi đó, di truyền hiếm thận ví dụ, bệnh được cho là do đột biến trong TRPM6 gen. Các đột biến có thể làm thay đổi protein trong kênh ion đến mức nó không còn hoạt động nữa. Magnesium thiếu hụt và suy giảm canxi cung cấp trong các ô là kết quả.
