Intercalation là sự xen kẽ của các hạt như phân tử hoặc các ion thành các hợp chất hóa học nhất định như mạng tinh thể. Trong hóa sinh, thuật ngữ này liên quan đến sự xen kẽ của các phần tử giữa các cặp bazơ liền kề của DNA, có thể dẫn đến đột biến mạng. Các đặc tính liên vùng bị chiếm hữu, ví dụ, bởi chất thalidomide, chất đã tạo ra một vụ bê bối dị dạng.
Intercalation là gì?
Sự xen phủ là sự kết hợp của các hạt như phân tử hoặc các ion thành các hợp chất hóa học nhất định như mạng tinh thể. Trong hóa học, xen kẽ là sự xen kẽ của phân tử, các ion hoặc nguyên tử thành các hợp chất hóa học. Cấu trúc của các hạt về cơ bản không đổi trong quá trình xen phủ. Trong hóa học vô cơ, xen phủ chủ yếu đề cập đến sự xen kẽ của các hạt giữa các mặt phẳng mạng tinh thể của các tinh thể nhiều lớp. Trong bối cảnh này, ví dụ, sự xen phủ của một kim loại kiềm trong than chì làm phát sinh các hợp chất mới ở dạng phức chất xen phủ. Các hợp chất xen kẽ của tinh thể đòi hỏi lực tương tác lớn trong các lớp liên quan và lực tương tác tối thiểu giữa các lớp liền kề. Trong hóa sinh, thuật ngữ này một lần nữa đề cập đến DNA. Trong quá trình này, các phân tử nhất định tự chèn vào chuỗi xoắn kép của DNA bằng cách tự kẹp giữa các cặp căn cứ. Quá trình đan xen sinh hóa không phải là một quá trình sinh lý. Đây là một quá trình sinh lý bệnh làm gián đoạn quá trình sao chép và phiên mã DNA. Sự xen phủ có quan hệ nhân quả với các đột biến gen có liên quan chủ yếu trong quá trình sao chép. Kết quả là dị tật của các mô riêng lẻ. Ngoài đặc tính gây đột biến, xen kẽ theo nghĩa sinh hóa còn được cho là có chất gây ung thư, tức là ung thư-causing, tài sản. Các hợp chất có tiềm năng tương hỗ bao gồm, ví dụ, thuốc kìm tế bào, được sử dụng trong ung thư điều trị. Bằng các chất xen kẽ, tổn thương DNA được gây ra như một phần của quá trình điều trị, khiến khối u chết.
Chức năng và nhiệm vụ
Trong xen phủ sinh hóa, các phân tử trong DNA tự chèn vào chuỗi xoắn kép của các cặp base liền kề và can thiệp vào quá trình sao chép và phiên mã của vật chất di truyền. Trong quá trình sao chép, xen kẽ chủ yếu gây ra đột biến khung, còn được gọi là đột biến khung đọc, dịch chuyển khung đọc hoặc đột biến chuyển khung. Do đó, xen kẽ dẫn đến việc chèn (3n +1) cặp base, làm sai lệch mạng lưới mRNA trong DNA. Kết quả là, đột biến protein được hình thành mà trình tự axit amin bị thay đổi ở tất cả các vị trí từ vị trí đột biến. Do đó, một codon dừng được đưa vào sớm, kết thúc quá trình tổng hợp protein về mặt dịch mã. Các đột biến raster về cuối khung đọc đôi khi kéo dài polypeptide vì chúng làm cho việc nhận dạng codon dừng sinh lý khó khăn hơn. Con người được hưởng lợi từ các quá trình xen kẽ chủ yếu thông qua phương pháp kìm tế bào thuốc dùng để điều trị ung thư. Bất chấp những tiến bộ y học trong những thập kỷ gần đây, thuốc kìm tế bào, do đặc tính xen kẽ của chúng, đôi khi vẫn được coi là phương pháp điều trị hiệu quả nhất đối với bệnh ung thư ác tính. Các chất hóa học độc hại được sử dụng trong hóa trị và phá vỡ, trì hoãn hoặc ngăn chặn chu kỳ tế bào của các tế bào khối u, do đó các tế bào ác tính không còn lây lan hoặc phân tán. Tổn thương DNA do xen kẽ dẫn đến sai lệch nhiễm sắc thể hoặc phá vỡ sự hình thành của bộ máy trục chính. Bằng cách này, sự phân chia của các tế bào đích sẽ bị chậm lại hoặc bị tắt. Nhóm thuốc kìm tế bào thuốc bao gồm các chất khác nhau có cấu trúc hóa học rất khác nhau. Các chất xen kẽ nổi tiếng thuộc loại này là actinomycin, anthracyclines hoặc daunorubicin. Con người cũng được hưởng lợi từ nguyên tắc đan xen liên kết với các thuốc. Ví dụ, tác dụng hóa trị liệu của kháng sinh cũng là do kết nối xen kẽ.
Bệnh tật
Thalidomide tương ứng với một dẫn xuất axit glutamic có tác dụng làm trầm cảm ở trung tâm hệ thần kinh và cho thấy tác dụng chống viêm ngoài tác dụng ức chế miễn dịch. Chất này được coi là tương hỗ. Vì thalidomide có thuốc an thần, thúc đẩy giấc ngủ, chống viêm, chống sự phát triển của khối u và máu tác dụng ức chế sự hình thành mạch máu, nó đã được cung cấp cho hầu hết mọi hộ gia đình dưới dạng thalidomide vào cuối những năm 1950. Tuy nhiên, do tính chất xen kẽ của nó, việc tiêu hóa chất này trong ba tháng đầu tiên của mang thai dẫn đến các quá trình xen kẽ được mô tả ở trên, cho thấy những ảnh hưởng đáng kể đến sự phát triển của phôi thai. Những đứa trẻ sơ sinh được sinh ra với những dị tật nghiêm trọng của các chi hoặc Nội tạng. Do đặc tính xen kẽ của nó, chất này ngăn chặn yếu tố tăng trưởng VEGF, do đó, sự hình thành của máu tàu trong sự phát triển của phôi thai bị kìm hãm. Kể từ khi phôi đặc biệt nhạy cảm với các tác động gây hại trong ba tháng đầu tiên của quá trình phát triển, ngoài dị tật, phá thai thậm chí có thể xảy ra trong giai đoạn này. Ngoài những hậu quả tàn khốc như vậy, các chất xen kẽ có liên quan đến tác dụng gây ung thư. Ví dụ, điều này áp dụng cho một số thuốc nhuộm. Chúng bao gồm ethidium bromide hoặc EtBr, làm ố axit nucleic trong phân tử di truyền học. Ethidium bromide có công thức phân tử C21H20BrN3 và xen kẽ giữa hai sợi DNA, dẫn đến hiện tượng nhuộm màu. Vì thuốc nhuộm hấp thụ ánh sáng UV có bước sóng từ 254 đến 366 nm và phát ra ánh sáng màu đỏ cam với bước sóng 590 nm nên nó không thể thay thế được như một chất nhuộm màu trong phân tử. di truyền học. Ethidium bromide nhuộm các mẫu DNA đã được tách trước đó bằng gel agarose. Thuốc nhuộm được thêm trực tiếp vào gel. Điều này dẫn đến liên kết của thuốc nhuộm với DNA, làm cho DNA có thể nhìn thấy một cách cụ thể. Vì ethidium bromide có khả năng gây ung thư, nên sự an toàn thích hợp các biện pháp phải được thực hiện trong khi sử dụng để tránh tiếp xúc trực tiếp với niêm mạc or da. Điều tương tự cũng áp dụng cho tất cả các chất xen kẽ khác có tác dụng gây ung thư.
