Sự kết dính tiểu cầu là một phần của cầm máu trong đó tiểu cầu đính kèm vào collagen. Bước này kích hoạt tiểu cầu.
Kết dính tiểu cầu là gì?
Sự kết dính tiểu cầu là một phần của cầm máu trong đó tiểu cầu đính kèm vào collagen. Được hiển thị bằng màu trắng trong Hình Tiểu cầu hoặc máu tiểu cầu. Sơ cấp cầm máu - cầm máu - xảy ra trong 3 giai đoạn. Bước đầu tiên là kết dính tiểu cầu, tiếp theo là kết tập tiểu cầu có thể đảo ngược và hình thành nút thắt tiểu cầu không thể đảo ngược. Vai trò của cầm máu là để chữa lành vết thương tàu càng nhanh càng tốt để giảm thiểu máu thua. Đó là lý do tại sao co mạch xảy ra ngay lập tức khi nội mạc bị xúc phạm. Sự thắt chặt của tàu cũng dẫn đến chậm hơn máu lưu lượng. Điều này hỗ trợ bước tiếp theo: Kết dính tiểu cầu. Trong quá trình này, các tiểu cầu (huyết khối) tự gắn vào các cấu trúc dưới nội mô, chẳng hạn như collagen. Sự kết dính này được bắt đầu trực tiếp bởi thụ thể collagen và gián tiếp bởi cái gọi là yếu tố von Willebrand. Sự kết dính kích hoạt các tiểu cầu và bắt đầu quá trình kết tập tiểu cầu thuận nghịch. Do đó, các tiểu cầu kết dính chặt chẽ với nhau, và cuối cùng một nút tiểu cầu không thể đảo ngược được hình thành.
Chức năng và vai trò
Chức năng kết dính tiểu cầu là sự tương tác của yếu tố von Willebrand với các glycoprotein khác nhau. Ở cấp độ phân tử, nó là một tương tác phối tử-thụ thể. Phối tử được gọi là yếu tố von Willebrand và thụ thể tiểu cầu quan trọng nhất là phức hợp GP Ib / IX. Sự gắn kết tiểu cầu vào bề mặt nội mô được thực hiện qua trung gian của phức hợp thụ thể GP Ia / IIa - thụ thể collagen. Một cách gián tiếp, yếu tố von Willebrand (vWF) cũng có ảnh hưởng. Đây là một glycoprotein lớn được giải phóng từ những người bị thương nội mạc. Nó có thể hình thành cầu giữa các thụ thể màng đặc biệt của tiểu cầu (phức hợp GP Ib / IX) và các sợi collagen. Fibronectin và thrombospondin cũng tham gia vào quá trình hình thành cầu nối này. Các cấu trúc collagen tiếp xúc tương tác bổ sung với GP Ia / IIa và GP VI trên bề mặt tiểu cầu mà không có vWF. Cả hai phản ứng đều góp phần làm cho tiểu cầu lăn dọc theo thành mạch và cuối cùng là sự kết dính. Kết luận: Các thụ thể collagen dẫn đến một bãi cỏ tiểu cầu một lớp. Yếu tố von Willebrand gây ra sự gắn kết chắc chắn của các tiểu cầu thông qua các dạng GP Ib / IX. Sự kết dính tiểu cầu này kết hợp với sự co mạch dẫn đến giảm chảy máu ban đầu. Ngoài ra, điều quan trọng là kích hoạt tiểu cầu. Kích hoạt tiểu cầu cũng liên quan đến việc giải phóng adenosine diphosphat (ADP), chất tạo fibrin, fibronectin, vWF và thromboxan A2. Sự hoạt hóa tiểu cầu bắt đầu sự kết tập tiểu cầu có thể đảo ngược. Các tiểu cầu kết dính chặt chẽ với nhau thông qua chất tạo fibrin cầu. Sự co mạch được tăng cường hơn nữa do sự rò rỉ của huyết tương vào kẽ. Thrombin làm cho các tiểu cầu hợp nhất thành một thể đồng nhất khối lượng, phích cắm tiểu cầu không thể đảo ngược. Sự hình thành nút thắt tiểu cầu không thể đảo ngược và sự co mạch đảm bảo cầm máu tạm thời xảy ra trong thời gian ngắn ở những chấn thương nhỏ. Cầm máu ban đầu có thể bị ức chế về mặt dược lý. Chẳng hạn như bởi axit acetylsalicylic (ví dụ aspirin), ngăn chặn sự tổng hợp thromboxan A2. Các chất ức chế chức năng tiểu cầu khác bao gồm thuốc đối kháng ADP và GP IIb / III. Những thuốc thường được sử dụng tạm thời cho những bệnh nhân nằm liệt giường, chẳng hạn như trước và sau khi phẫu thuật. Mục đích của chúng là ức chế quá trình đông máu và do đó ngăn ngừa huyết khối và tắc mạch. Thủ tục này được gọi là dự phòng huyết khối.
Bệnh tật và tình trạng y tế
Có thể đo xu hướng kết dính (độ kết dính) của tiểu cầu bằng cách sử dụng bề mặt thủy tinh xác định hoặc trên bộ lọc hạt thủy tinh (lưu giữ). Chức năng kết dính tiểu cầu không đầy đủ được biểu hiện chủ yếu bằng việc tăng xu hướng chảy máu. Rối loạn kết dính tiểu cầu có tính di truyền. Chúng dựa trên sự tương tác rối loạn giữa tiểu cầu và mạch máu nội mạc. Ví dụ, nguyên nhân của rối loạn này có thể là do thiếu hụt yếu tố von Willebrand, như trường hợp của Hội chứng Willebrand-Jürgens. Bệnh này được di truyền trong hầu hết các trường hợp, các dạng mắc phải chỉ được mô tả rất hiếm khi xảy ra. Biểu hiện và mức độ nghiêm trọng của hội chứng có thể khác nhau. Thường có những giai đoạn rất nhẹ của bệnh, do đó bệnh thường thậm chí không được chú ý trong một thời gian dài. Đại khái có thể phân biệt 3 loại bệnh. Ở loại I, có sự thiếu hụt định lượng của yếu tố von Willebrand. Dạng này là phổ biến nhất, nó cho thấy các triệu chứng rất nhẹ và thường cho phép bệnh nhân dẫn một cuộc sống bình thường. Chỉ mất thời gian hơi lâu hơn, và bệnh nhân thường bị chảy máu sau phẫu thuật. Mặt khác, ở loại II, có một khiếm khuyết định tính trong yếu tố Willebrand. Dạng này là phổ biến thứ hai, nhưng chỉ ảnh hưởng đến 10-15% tổng số bệnh nhân bị Hội chứng Willebrand-Jürgens. Loại III có một diễn biến rất nghiêm trọng, nhưng là loại hiếm nhất. Bệnh được chẩn đoán trong phòng thí nghiệm với các triệu chứng tương ứng. Ở đây, số lượng và hoạt động của yếu tố von Willebrand được đo lường. Dài hạn điều trị thường không cần thiết tại thời điểm chẩn đoán. Chỉ trước khi phẫu thuật, bệnh nhân bị ảnh hưởng mới được đưa ra giải nén, làm tăng lượng yếu tố von Willebrand lên gấp năm lần. Mặt khác, hội chứng Bernard-Soulier ít xảy ra hơn nhiều. Ở đây, rối loạn kết dính tiểu cầu là do khiếm khuyết di truyền của thụ thể màng đối với yếu tố von Willebrand (GP Ib / IX). Căn bệnh này cũng có liên quan đến sự gia tăng xu hướng chảy máu. Tuy nhiên, hiện tượng chảy máu tự phát là rất hiếm. Chẩn đoán một lần nữa được thực hiện trong phòng thí nghiệm, và điều trị cũng hiếm khi được yêu cầu do các triệu chứng nhẹ. Bệnh nhân chỉ cần lưu ý không dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu thuốc, Chẳng hạn như aspirin. Đây có thể dẫn đến các biến chứng chảy máu nghiêm trọng. Cô đặc tiểu cầu chỉ được thay thế trong các trường hợp cấp tính, chẳng hạn như sau khi mất máu nhiều.
