Bệnh não gan: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Bệnh não gan (HE) là một biến chứng tương đối phổ biến của gan xơ gan (gan co lại). Khiếm khuyết gan chức năng dẫn đến không đầy đủ cai nghiện chất độc thần kinh (chất độc đối với hệ thần kinh) nhu la Ammonia, nội sinh benzodiazepines, chuỗi ngắn axit béo, axit gamma-aminobutyric (GABA), mercaptan (chịu trách nhiệm về mùi của nguyên gan ("Foetor hepaticus")), phenol, và những người khác. Có tầm quan trọng trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của bệnh não gan is Ammonia. Amoniac là sản phẩm phân hủy của quá trình chuyển hóa axit amin thường được giải độc bằng Urê tổng hợp trong các tế bào của gan. Trong bối cảnh rối loạn chức năng gan, có sự gia tăng chuyển hóa (chuyển hóa) amoniac ngoài gan (bên ngoài gan) bởi não và cơ bắp. bên trong não, cái gọi là tế bào hình sao là những tế bào duy nhất có khả năng giải độc amoniac thông qua glutamine sự tổng hợp. Tế bào hình sao tạo nên phần lớn các tế bào thần kinh đệm trong thần kinh trung ương (trung tâm hệ thần kinh) và tham gia, trong số những thứ khác, vào quá trình xử lý, lưu trữ và truyền tải thông tin. Tế bào hình sao sưng lên do glutamine tích tụ (tích tụ glutamine), làm tăng áp lực nội sọ. Cuối cùng, phù não (não sưng) có thể phát triển. Các yếu tố sau đây có lợi cho sự phát triển của bệnh não gan - khi có bệnh gan:

  • Tăng sự hình thành amoniac trong ruột sau khi
    • Xuất huyết dạ dày (chảy máu trong đường tiêu hóa), ví dụ, chảy máu tĩnh mạch (giãn tĩnh mạch)
    • Thực phẩm giàu protein
    • Táo bón (táo bón)
  • Tăng sự khuếch tán (chuyển một chất từ ​​một phân phối không gian khác) của amoniac vào não (trong Sự kiềm hóa chuyển hóa (dạng rối loạn axit-bazơ)).
  • Tăng dị hóa protein (phân hủy protein) và dẫn đến tăng amoniac tập trung trong bệnh nhiễm trùng sốt.
  • Iatrogenic (do bác sĩ gây ra): điều trị với benzodiazepines (thuốc có tác dụng giảm lo lắng, thư giãn cơ trung tâm, thuốc an thần (làm dịu) và tác dụng thôi miên (gây ngủ), điều trị bằng thuốc lợi tiểu quá mạnh (thuốc khử nước) với giảm thể tích tuần hoàn (giảm máu khối lượng) và rối loạn điện giải (hạ kali máu (kali thiếu hụt) hoặc hạ natri máu (natri sự thiếu hụt)).
  • Bệnh đường ruột tiết dịch (bệnh đường ruột mất protein) - bệnh đường tiêu hóa trong đó mất lượng protein lớn, ví dụ tiêu chảy (bệnh tiêu chảy), ói mửa (nôn mửa).
  • Thuốc như thuốc nhuận tràng (thuốc nhuận tràng), thuốc an thần (thuốc an thần).

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân hành vi - khi có bệnh gan.

  • Chế độ ăn uống
    • Chế độ ăn giàu protein (giàu protein)
  • Tiêu thụ chất kích thích
    • CÓ CỒN (nữ:> 40 g / ngày; nam:> 60 g / ngày).
  • Sử dụng ma túy
    • sự ngây ngất (cũng XTC và những người khác) - amphetamine phát sinh; tên chung của nhiều loại phenyletylamin.
    • Cocaine

Nguyên nhân liên quan đến bệnh - khi có bệnh gan.

  • Lạm dụng rượu (nghiện rượu)
  • Mất nước (thiếu chất lỏng)
  • Tiêu chảy (tiêu chảy)
  • Emesis (nôn mửa)
  • Xuất huyết tiêu hóa (chảy máu trong đường tiêu hóa).
  • Thiếu oxy (thiếu ôxy cung cấp cho các mô).
  • Nhiễm trùng

Thuốc - khi có bệnh gan

  • Thuốc nhuận tràng (thuốc nhuận tràng)
  • Thuốc ức chế bơm proton (PPI; thuốc chẹn axit) - có thể làm tăng nguy cơ mắc bệnh não gan ở bệnh nhân xơ gan tiến triển phụ thuộc vào liều lượng
  • Thuốc an thần (thuốc an thần)

Xa hơn

  • Hệ thống chuyển mạch cổng (PPS) - Thông qua kết nối mạch máu (= shunt) giữa cổng tĩnh mạch hệ thống và sự kém cỏi tĩnh mạch chủ (tĩnh mạch chủ dưới), máu từ dạ dày, ruột và lá lách được dẫn hướng qua gan bị tổn thương (xơ gan) để tránh xuất huyết tĩnh mạch gây tử vong. Tuy nhiên, điều này loại bỏ cai nghiện của máu.