Bệnh túi thừa: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Có thể phân biệt vân chân chính và vân giả. Diverticula thường được đặt ở sigmoid đại tràng (sigma túi thừa). Nguyên nhân cho sự hình thành của túi thừa có lẽ là do áp lực trong ruột quá mức (tăng áp lực ruột) và tăng nhu động ruột (→ túi thừa/ thay đổi của đại tràng dưới dạng những chỗ lồi nhỏ của thành ruột). Ở tuổi già, điều này kết hợp với việc giảm độ đàn hồi của thành ruột (điểm yếu của mô liên kết). Trong túi thừa, không có dấu hiệu viêm (cytokine TNF-alpha; dấu hiệu bề mặt tế bào CD4, CD8 và CD57) có thể được phát hiện trong niêm mạc. KẾT LUẬN: Bệnh túi thừa đại tràng không phải là một bệnh viêm mãn tính (viêm nhiễm). Viêm phân liệt là tình trạng viêm của thành túi. Nếu khu vực xung quanh túi thừa cũng có liên quan đến tình trạng viêm, nó được gọi là viêm túi thừa. Tình trạng viêm là kết quả của việc giữ lại phân trong túi thừa (tích phân). Điều này cũng có thể dẫn để thủng (đột phá). Xói mòn (“gặm nhấm”, “gặm nhấm”) của nguồn cung cấp lân cận tàu có thể gây chảy máu.

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

• Gánh nặng di truyền
  • Bệnh tật hoành hành trong gia đình; nghiên cứu sinh đôi ước tính di truyền ở mức 40% đến 53%; nghiên cứu liên kết toàn bộ gen (GWAS) đã xác định được 39 đa hình nucleotide đơn bổ sung (SNP); một GWAS nhỏ hơn trước đó đã tìm thấy 3 gen nguy cơ
  • Bệnh di truyền
    • Hội chứng Coffin-Lowry - rối loạn di truyền trội liên kết X; các tính năng vật lý, chẳng hạn như mở rộng mũi và mở rộng môi, và hạn chế phát triển trí tuệ.
    • Hội chứng Ehlers-Danlos (EDS) - rối loạn di truyền cả tính trạng trội trên NST thường và tính trạng lặn ở NST thường; nhóm không đồng nhất do rối loạn tổng hợp collagen; được đặc trưng bởi độ đàn hồi của da tăng lên và khả năng kéo dài bất thường của giống nhau (thói quen của “người cao su”)
    • hội chứng Marfan - bệnh di truyền có thể di truyền cả trội hoặc cô lập trên NST thường (như một đột biến mới); có hệ thống mô liên kết bệnh, được đặc trưng chủ yếu bởi vóc dáng cao, chi nhện và khả năng kéo dài của khớp; 75% những bệnh nhân này có phình động mạch (bệnh lý (bệnh lý) phình thành động mạch).
    • Đa nang thận bệnh - bệnh thận do có nhiều nang (khoang chứa đầy chất lỏng) trong thận.
      • Một phần là di truyền trội trên NST thường cũng như di truyền lặn trên NST thường (xem bên dưới Bệnh thận nang).
    • Hội chứng Williams-Beuren (WBS; từ đồng nghĩa: hội chứng Williams, hội chứng Fanconi-Schlesinger, tăng calci huyết vô căn hoặc hội chứng Elfin-face) - rối loạn di truyền với di truyền trội autosomal; với các triệu chứng như suy giảm nhận thức với mức độ nghiêm trọng khác nhau, tăng trưởng sự chậm phát triển (thậm chí trong tử cung), tăng calci huyết (dư thừa canxi) trong những năm đầu đời, vi não (nhỏ bất thường cái đầu), bất thường về hình dạng khuôn mặt, v.v.
• Tuổi - tuổi ngày càng tăng

Nguyên nhân hành vi

• Dinh dưỡng
  • Chế độ ăn ít chất xơ
  • Chế độ ăn giàu chất béo và ăn ít chất xơ cùng một lúc
  • Tiêu thụ thịt đỏ, tức là thịt cơ của lợn, bò, cừu, bê, cừu, ngựa, cừu, dê (gấp 1.58 lần nguy cơ mắc bệnh viêm túi thừa ở nam giới)
  • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
• Tiêu thụ chất kích thích
  • Rượu (> 30 g / ngày)
  • Thuốc lá (hút thuốc lá)
• Hoạt động thể chất
  • Không hoạt động thể chất
  • Hoạt động ngồi
• Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì).

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

• Dysbiosis (sự mất cân bằng của hệ thực vật đường ruột).
• Táo bón (táo bón)

Thuốc

• Calcium chất đối kháng - một nghiên cứu về mối liên kết toàn hiện tượng chỉ ra rằng các cá nhân có các biến thể trong gen ảnh hưởng đến hoạt động của chất đối kháng canxi có nhiều khả năng bị bệnh diverticulosis hơn những người khác. Tuy nhiên, xác suất mắc bệnh là rất thấp, chỉ là 1.02 (khoảng tin cậy 95% từ 1.01 đến 1.04), cho thấy mức tăng 2%.Glucocorticoid*.
• Thuốc ức chế miễn dịch *
• Thuốc chống viêm không steroid (NSAID) *: Axit acetylsalicylic
• Thuốc phiện *

* Thuốc có ảnh hưởng tiêu cực đến sự tiến triển của bệnh túi thừa.