Cơ chế Frank-Starling là cơ chế tự quản của timKhả năng đẩy và làm đầy bên trong của nó bù đắp cho những dao động ngắn hạn về áp suất và khối lượng. Quy định quan trọng này đóng một vai trò chủ yếu trong quá trình thay đổi vị trí của cơ thể. Cơ chế không còn có thể bù đắp cho những thay đổi lớn hơn về áp suất.
Cơ chế Frank-Starling là gì?
Sơ đồ giải phẫu đại diện của tim hiển thị tâm thất. Mạch điều khiển tự động của tim điều chỉnh đầu ra tống máu và làm đầy của cơ quan quan trọng. Quy định điều chỉnh cung lượng tim theo những thay đổi ngắn hạn về áp suất và khối lượng, cho phép cả hai buồng tim đẩy ra như nhau đột quỵ khối lượng. Mạch điều hòa này được gọi là cơ chế Frank-Starling. Cơ chế này được đặt theo tên của nhà sinh lý học người Đức Otto Frank và nhà sinh lý học người Anh Ernest Henry Starling, người đầu tiên mô tả vòng điều khiển vào đầu thế kỷ 20 trên trái tim cô lập và sau đó là tim-phổi sự chuẩn bị. Nhà sinh lý học người Đức Hermann Straub cũng tham gia vào mô tả ban đầu. Vì lý do này, vòng điều khiển đôi khi được gọi là cơ chế Frank-Straub-Starling. Cơ chế là một trong những quy định quan trọng trong cơ thể con người. Trong các tính năng cơ bản của nó, cơ chế Frank-Starling mô tả rằng khối lượng của máu đi qua trái tim trong suốt tâm trương và tâm thu. Khối lượng vào càng nhỏ trong tâm trương, khối lượng càng nhỏ của máu đẩy ra trong thời kỳ tâm thu.
Chức năng và mục đích
Cơ chế Frank-Starling bao gồm tải trước và tải sau. Khi tâm nhĩ lấp đầy, chúng ta đang nói về tải trước. Khi tải trước tăng lên, tâm thất cũng lấp đầy dần dần. Tại một hằng số nhịp tim, Các đột quỵ thể tích của tim tăng lên. Thể tích cuối tâm thu chỉ tăng nhẹ. Khi tăng tải trước, có một áp suất-thể tích tăng lên trong tim. Nguyên tắc này tương ứng với tải trước của cơ chế Frank-Starling. Tải trước này được theo sau bởi một tải sau. Dòng chảy của máu từ tim được gọi là hậu tải. Khi dòng máu chảy ra xảy ra chống lại sức cản tăng lên, hoạt động bơm của tim tăng lên áp suất cao hơn và theo cách này, cùng một lượng máu như trước đó. nhịp tim. Quá trình thích nghi dần dần diễn ra. Về cuối tâm thu, do hậu tải tăng lên, một lượng máu đặc biệt lớn vẫn còn trong các buồng tim. Một áp suất ngược xảy ra. Trong tâm trương, áp suất ngược này làm cho các khoang đầy hơn. Tế bào cơ tim sức mạnh luôn phụ thuộc vào tải trước và do đó dựa trên tải trước của nó trước khi bắt đầu thực sự co lại. Độ kéo dài của sarcomeres trong tế bào cơ càng lớn thì nó càng cao. Bởi vì thể tích trong cơ chế Frank-Starling tăng lên về cuối diastol, các sợi myosin và actin chồng lên nhau một cách tối ưu và thay đổi từ độ dài sarcomere trước đó là 1.9 µm thành chiều dài sarcomere khoảng 2.2 µm. Do đó, ở mức chồng chéo tối ưu, lực tối đa là từ 2.2 đến 2.6 µm. Vượt quá những giá trị này gây ra lực tối đa Làm giảm xuống. Sự chồng chéo tối ưu gây ra cái gọi là canxi nhạy cảm trong myofibrils, làm cho bộ máy co bóp dễ tiếp nhận canxi hơn. Theo cách này, quy ước canxi dòng chảy trong một thế hoạt động tạo ra tất cả các phản ứng mạnh hơn trong myofibrils. Lượng máu của preload có thể dao động nhất định tùy thuộc vào hoạt động thể chất và vị trí của cơ thể. Cơ chế Frank-Starling đảm bảo chức năng tim và điều chỉnh thể tích tống máu riêng lẻ ở các phần bên phải và bên trái của tim. Khi âm lượng thay đổi, ví dụ, trong khi thay đổi vị trí cơ thể, cơ chế này có liên quan đặc biệt. Các hoạt động tâm thất được mạch điều khiển tự động điều chỉnh theo các biến động về áp suất và thể tích cũng như những thay đổi liên quan đến tải trước và tải sau. Kết quả là cả hai tâm thất luôn bơm như nhau đột quỵ âm lượng.
Bệnh tật và tình trạng y tế
Khi một trong các tải của cơ chế Frank-Starling không hoạt động cân bằng, cái khác cũng vậy. Preload trong thực hành y tế được gọi là thể tích cuối tâm trương hoặc áp suất cuối tâm trương, cả hai đều có thể đo được. Trong bệnh tim, chẳng hạn như ngoại tâm thu suy tim, có tăng thể tích cuối tâm trương. Điều này cũng làm tăng áp suất làm đầy. Do đó, tải trước được tăng lên, kết quả là chất lỏng từ hệ thống mạch máu được tích tụ trong các mô cơ thể. Đây là cách phù nề chẳng hạn như phù phổi các hình thức. Phù phổi có thể gây ra, ví dụ, khó thở, ran rít hoặc nổi bọt đờm từ phổi. Tính đàn hồi của tâm thất giảm cũng gây ra các vấn đề với cơ chế Frank-Starling. Sự đàn hồi của tâm thất giảm đi, ví dụ, trong tâm trương suy tim. Tâm thất càng cứng thì tâm trương đổ đầy càng kém. Điều này làm cho máu trở lại trong các tĩnh mạch. Để giảm tải trước, bác sĩ quản lý Chất gây ức chế ACE hoặc nitrat cho bệnh nhân. Cao huyết áp hoặc hẹp van cũng có thể dễ dàng làm tăng gánh nặng của tim, gây ra các vấn đề trong cơ chế Frank-Starling. Các cơ tâm thất có thể phì đại do tải trọng ban đêm tăng lên, do đó hạ thấp tường căng thẳng. Thất như vậy phì đại có thể dẫn đến suy tim. Trải dài của các sợi cơ tâm thất tạo cho chúng sức căng lớn hơn, và độ căng tăng lên cho phép máu được đẩy ra với lực lớn hơn. Khi cơ chế Frank-Starling bị lỗi, tim không còn có thể dễ dàng thực hiện các dao động áp suất hàng ngày và thay đổi thể tích. Cơ chế này có thể bù đắp cho áp lực và tải trước tăng nhẹ ở những người khỏe mạnh. Tuy nhiên, ngay cả cơ chế điều chỉnh cũng không được trang bị để đối phó với sự dao động áp suất lớn hơn hoặc sự thay đổi tải trọng. Vì lý do này, những biến động lớn hơn có thể gây ra hậu quả đe dọa tính mạng.
