Từ đồng nghĩa
Tuyến thượng thận, Glandula adrenalis Tuyến thượng thận là tuyến hormone quan trọng trong cơ thể con người. Mỗi người có 2 tuyến thượng thận. Tuyến thượng thận nằm trên đầu thận giống như một loại nắp.
Nó dài khoảng 4 cm, rộng 3 cm và nặng trung bình 10 gram. Cơ quan này có thể được chia thành hai phần: Tủy thượng thận bên trong (tủy thượng thận) là một phần chức năng của giao cảm. hệ thần kinh, vì ở đây hormone hoặc chất dẫn truyền là adrenaline và Noradrenaline, Còn gọi là catecholamine, được sản xuất. Tủy thượng thận được bao bọc từ bên ngoài bởi vỏ thượng thận (Cortex routeulae suprarenalis), có chức năng quan trọng trong nội tiết tố. cân bằng của cơ thể.
Nó cũng đại diện cho phần chính của cơ quan và được bao bọc bên ngoài bởi một viên nang mô liên kết (Capsula fibrosa). Vỏ thượng thận lần lượt có thể được chia thành ba phần theo chức năng và sự sắp xếp của các tế bào: từ ngoài vào trong có zona cầu thận (sắp xếp các tế bào hình quả bóng hoặc hình quả bóng), zona fasciculata (sắp xếp hình cột. ) và zona reticularis (sắp xếp giống như lưới). Thông qua kích thích tố được sản xuất, vỏ thượng thận có thể can thiệp vào nước, đường và khoáng chất của cơ thể cân bằng. Các kích thích tố do vỏ thượng thận tổng hợp đều thuộc nhóm hormon steroid vì chúng có cùng phân tử tiền chất cholesterol (cấu trúc hóa học cơ bản của sterane).
Các bệnh của vỏ thượng thận
Sự phân biệt thường được thực hiện giữa chức năng quá mức và hoạt động kém của tuyến thượng thận, tùy thuộc vào việc sản xuất quá nhiều hay quá ít hormone. Các nguyên nhân rất đa dạng. Hội chứng Conn (còn được gọi là cường aldosteron nguyên phát) là do tăng sản xuất aldosteron trong vùng cầu thận của vỏ thượng thận.
Điều này chủ yếu gây ra bởi các khối u lành tính, còn được gọi là u tuyến, hoặc một sự mở rộng đơn giản (tăng sản) của cầu thận zona, nguyên nhân vẫn chưa được làm rõ. Việc tăng cung cấp aldosterone dẫn đến sự gia tăng máu áp suất và giảm kali mức trong máu. Điều này thường dẫn đến đau đầu, yếu cơ, táo bón và tăng và đi tiểu thường xuyên, thường xuyên vào ban đêm (đa niệu, tiểu đêm), do dịch rửa ra kali mang theo nước với nó.
Ngoài ra, bệnh nhân thường phàn nàn về cảm giác khát tăng lên (chứng đa sắc). Sự thay đổi trong kali cân bằng cũng có thể dẫn đến rối loạn nhịp tim. Tuy nhiên, cũng có một dạng bệnh mà mức độ kali không bị thay đổi, tức là nó nằm trong giới hạn bình thường.
Nếu bệnh dựa trên một khối u, các triệu chứng có thể được kiểm soát bằng cách phẫu thuật cắt bỏ khối u. Nếu đó là một trường hợp tăng sản, thuốc đối kháng aldosterone được cho để chống lại tác dụng của aldosterone của chính cơ thể, chẳng hạn như spironolactone. Ngoài ra, máu áp lực thường phải được đưa về mức bình thường với thuốc phù hợp.
Bệnh Cushing là do tăng sản xuất cortisol từ zona fasciculata của vỏ thượng thận. Điều này xảy ra, ví dụ, trong các khối u của tuyến yên. Khối u sản xuất lượng hormone tăng lên ACTH, kích thích vỏ thượng thận sản xuất cortisol.
Các nguyên nhân khác là do tuyến thượng thận to ra, có thể do khối u hoặc do tăng sản cả hai bên (tăng sản). Các triệu chứng mà bệnh nhân biểu hiện sau đó còn được gọi là Hội chứng Cushing và tương đối đặc trưng của bệnh: bệnh nhân bị béo phì với chất béo tích tụ trên thân cây, đặc biệt là ở vùng bụng, ngược lại tay và chân rất gầy. Ngoài ra, thường có một dày cổ (“Cổ bò”) và mặt tròn (“mặt trăng”).
Da của bệnh nhân giống như giấy da, vì nó thường trở nên rất mỏng, và xương trở nên giòn (loãng xương). Trên hết, quá trình chuyển hóa carbohydrate cũng bị rối loạn, có thể dẫn đến bệnh tiểu đường với tăng khát và tăng đi tiểu. Quản lý lâu dài của cortisone như một loại thuốc cũng có thể dẫn đến Bệnh Cushing.
Vì vậy, cần phải cẩn thận để đảm bảo rằng bệnh nhân chỉ dùng các loại thuốc này trong thời gian cần thiết. Một khối u nên được loại bỏ để điều trị, nếu có thể. Nếu không đúng như vậy, các loại thuốc sẽ được đưa ra để ức chế sự sản xuất quá mức của cortisol.
Nếu không đủ cortisol được sản xuất bởi vỏ thượng thận, điều này được gọi là suy vỏ thượng thận. Tùy thuộc vào nguyên nhân, sự phân biệt được thực hiện giữa dạng nguyên phát, thứ cấp và thứ ba. Nếu nguyên nhân nằm ở chính vỏ thượng thận, nó được gọi là suy vỏ thượng thận nguyên phát hoặc Bệnh lí Addison. Trong hầu hết các trường hợp, điều này là do phản ứng tự miễn dịch chống lại các tế bào của vỏ thượng thận, nhưng nó cũng có thể được kích hoạt bởi một số bệnh truyền nhiễm như bệnh lao or AIDS.
Các khối u cũng có thể là nguyên nhân của việc này. Các tuyến yên phản ứng với nguồn cung cấp cortisol giảm thông qua cơ chế phản hồi với việc tăng giải phóng ACTH. Tuy nhiên, ACTH-sản xuất tế bào trong tuyến yên cũng sản xuất một loại hormone khác: MSH (hormone kích thích tế bào hắc tố).
Hormone này kích thích melanin-sản xuất tế bào của da để sản xuất sắc tố. Kết quả là, bệnh nhân Bệnh lí Addison thường có một làn da rất màu. Nếu nguyên nhân nằm ngoài tuyến thượng thận, điều này được gọi là thứ phát hoặc suy vỏ thượng thận cấp ba.
Đây là trường hợp các bệnh của vùng dưới đồi (thứ ba) hoặc tuyến yên (thứ cấp), sau đó không còn có thể sản xuất đủ CRH hoặc ACTH tương ứng, và vỏ thượng thận nhận được quá ít kích thích để sản xuất cortisol. Đây có thể là trường hợp với bệnh khối u, viêm và các bệnh khác trong số này não khu vực. Tuy nhiên, các triệu chứng cũng có thể xảy ra sau khi ngưng corstisone quá nhanh trong thời gian cortisone liệu pháp: do sử dụng corstisone trong thời gian dài, cơ thể đã quen với mức corstisone cao trong máu.
Tuyến yên hầu như không bao giờ tiết ra ACTH. Nếu ngừng điều trị rất nhanh chóng, vùng dưới đồi và tuyến yên không thể điều chỉnh nhanh như vậy. Khi đó, cơ thể nhanh chóng thiếu cortisol.
Điều này có thể dẫn đến "khủng hoảng Addison" với sự sụt giảm nhanh chóng huyết áp, ói mửa và sốc. Vì lý do này, cần phải luôn cẩn thận để cortisone liệu pháp từ từ hết tác dụng để cơ thể có cơ hội tự cung cấp lại liều lượng hormone cần thiết. Các triệu chứng có thể có mà suy tuyến thượng thận có thể gây ra là Thiếu lái xe, thấp huyết áp, buồn nôn với ói mửa, mệt mỏi, giảm cân, mất mu lông và chóng mặt.
Tuy nhiên, nhiều triệu chứng xuất hiện rất muộn trong quá trình bệnh, do đó thường các phần lớn của tuyến thượng thận đã bị phá hủy. Liệu pháp được lựa chọn là một sự thay thế các kích thích tố. Bạn cũng có thể tìm hiểu thêm về Bệnh lí Addison trong chủ đề của chúng tôi: Bệnh Addison và cuộc khủng hoảng của Addison.
Điều mà bạn cũng có thể quan tâm: Các triệu chứng của huyết áp thấp u tủy thượng thận là một khối u hầu hết lành tính (khoảng 90%) tạo ra catecholamine (norepinephrine và adrenaline). Trong phần lớn các trường hợp, nó nằm ở tủy thượng thận, nhưng nó cũng có thể khu trú ở các bộ phận khác của cơ thể, chẳng hạn như sợi viền, đám rối thần kinh. chạy song song với cột sống lưng. Do sự phóng thích adrenaline và đặc biệt là norepinephrine tăng lên và không kiểm soát được, bệnh nhân bị u tủy thượng thận bị vĩnh viễn huyết áp tăng, hoặc do cơn tăng huyết áp đột ngột, trong đó các giá trị đe dọa tính mạng có thể đạt đến, như xuất huyết não hoặc tim các cuộc tấn công không còn có thể được loại trừ.
Các triệu chứng kèm theo là đổ mồ hôi nhiều, chóng mặt, đau đầu và đánh trống ngực. Các u tủy thượng thận thường được phát hiện khá muộn. Phương pháp được lựa chọn khi nghi ngờ bệnh này là xác định catecholamine trong nước tiểu cũng như trong máu.
Liệu pháp được lựa chọn là phẫu thuật cắt bỏ khối u, có thể kèm theo cắt bỏ tuyến thượng thận. Tủy thượng thận hoạt động kém cũng có thể xảy ra, nhưng hiếm gặp, ví dụ như sau khi phẫu thuật tổn thương tuyến thượng thận. Nếu catecholamine không còn được sản xuất với số lượng đủ, cơ thể sẽ khó duy trì huyết áp. Điều này có thể dẫn đến chóng mặt với các cơn ngất xỉu. Các tác nhân trị liệu được sử dụng để tăng huyết áp.
