Plasmodium Vivax: Nhiễm trùng, lây truyền & bệnh tật

Plasmodia được gọi là bệnh sốt rét mầm bệnh và được muỗi Anopheles truyền sang vật chủ mà chúng sinh sôi ký sinh. Plasmodium vivax là một trong bốn tác nhân gây bệnh bệnh sốt rét. Hình thức của bệnh sốt rét gây ra bởi ký sinh trùng được gọi là sốt rét tertiana, được coi là một dạng bệnh nhẹ hơn.

Plasmodium vivax là gì?

Plasmodia thuộc lớp Sporozoa. Hệ thống tin học mới chỉ định mầm bệnh đến phylum Apicomplexa. Tất cả các bệnh plasmodia đều có thể được truyền qua muỗi Anopheles. Động vật nguyên sinh tương ứng với bệnh sốt rét mầm bệnh. Là ký sinh trùng, chúng xâm chiếm màu đỏ máu tế bào của vật chủ và ăn huyết cầu tố, huyết sắc tố đỏ. Các huyết cầu tố trở thành hemozoin trong quá trình nhiễm trùng. Sự biến đổi này xuất hiện trong máu tế bào như một sắc tố nâu đen. Như hồng cầu (đỏ máu tế bào) bị phá vỡ, các sản phẩm phân hủy độc hại được giải phóng. Các chất độc này gây ra các cơn sốt co giật đặc trưng của bệnh sốt rét. Plasmodium vivax tương ứng với một trong tổng số bốn sinh vật đơn bào họ Plasmodia. Các sinh vật đơn bào có liên quan đến sốt rét tertiana. phân phát của mầm bệnh chủ yếu ở các khu vực nhiệt đới và các khu vực cận nhiệt đới. Trong thời tiền sử, Plasmodium vivax cũng phổ biến ở Đức và có liên quan đến đầm lầy sốt tại thời điểm đó. Sốt rét tertiana do mầm bệnh gây ra tương ứng với một dạng bệnh sốt rét khá lành tính, có thể được phân biệt với bệnh sốt rét tropica trong quá trình của nó và nói chung không nguy hiểm đến tính mạng. Tuy nhiên, nhiễm trùng Plasmodium vivax hoặc nhiễm trùng Malaria tertiana tương đối phổ biến. Tỷ lệ lưu hành là khoảng 100 đến 400 triệu trường hợp mới mỗi năm.

Sự xuất hiện, phân bố và đặc điểm

Giống như tất cả các ký sinh trùng sốt rét khác, Plasmodium vivax được truyền qua vết đốt của muỗi Anopheles cái. Plasmodium vivax xuất hiện như một loại ký sinh trùng sốt rét chủ yếu ở khu vực tây Thái Bình Dương, nhưng cũng phổ biến ở Nam Mỹ. Một đặc điểm của tất cả các bệnh plasmodia là sự luân phiên của sinh sản hữu tính và vô tính, được đặt tên với thuật ngữ là sự luân phiên của các thế hệ. Sự luân phiên vật chủ xảy ra. Giai đoạn đầu tiên trong các giai đoạn phát triển của bệnh nhiễm trùng ở người là giai đoạn phân liệt. Các tác nhân gây bệnh sốt rét xâm nhập vào cơ thể vật chủ của chúng dưới dạng cái gọi là trùng roi. Họ định cư ở gan mô, nơi chúng trở thành phân liệt trong tế bào gan. Sau khi phân hủy, mầm bệnh hiện diện ở dạng merozoit, chúng xâm nhập vào máu từ gan và khu trú các tế bào hồng cầu ở đó. Trong hồng cầu, các mầm bệnh trở thành merozoites hơn nữa qua giai đoạn phân liệt máu. Một tỷ lệ nhất định các merozoite này không đạt đến trạng thái sống sót như schizonts, nhưng phát triển thành microgametocytes và macrogametocytes. Các gamont riêng lẻ này được chuyển trở lại côn trùng khi bị muỗi đốt lặp đi lặp lại, trong đó mô ruột chúng trưởng thành thành các giao tử đầy đủ và hợp nhất như một phần của quá trình sinh sản hữu tính. Sau đó, một hợp tử xâm nhập vào thành ruột của muỗi và tạo ra noãn bào. Noãn bào này trưởng thành. Bây giờ đang phân chia vô tính, 10,000 bào tử trùng có thể phát sinh từ noãn bào. Noãn bào giải phóng các thể bào tử bằng cách vỡ ra. Từ tuyến nước bọt của muỗi cái, các thể bào tử được chuyển trở lại vật chủ là người hoặc động vật. Tương tự như tất cả các bệnh plasmodia, Plasmodium vivax do đó trải qua các giai đoạn phát triển khác nhau. Dưới hình thức gan schizonts, mầm bệnh có hình tròn hoặc bầu dục và có kích thước lên đến 50 micromet. Trong quá trình nhân lên ở cơ thể vật chủ, các mầm bệnh đa nhân thường lây nhiễm nhiều lần vào một tế bào đơn lẻ, làm phát sinh các vi khuẩn sinh dưỡng. Ở giai đoạn phát triển này, máy chủ hồng cầu sưng lên. Ngoài sự gia tăng kích thước đặc trưng, ​​các tế bào máu còn trải qua những thay đổi khác và có màu sắc điển hình, còn được gọi là màu xám của Schüffner. Sự thay đổi màu sắc là không đáng kể ở các trường hợp nhiễm Malaria Tertiana. Trong các dạng sốt rét khác, sự ngột ngạt đáng chú ý hơn nhiều. Trophozoites được ưu đãi với tế bào chất của amip. Có hơn 15 merozoit nằm trong mỗi cá thể phân liệt máu trưởng thành. Các tế bào giao tử chưa trưởng thành của Plasmodium vivax không được trang bị tế bào chất ameboid.

Bệnh tật

Plasmodia của loài vivax được mô tả là mầm bệnh bắt buộc ở người và do đó nhất thiết gây ra bệnh sốt rét tertiana. Thời gian ủ bệnh lên đến ba tuần sau khi bị muỗi nhiễm bệnh đốt. Với dự phòng hóa học, thời gian ủ bệnh kéo dài hàng tháng. Khi bắt đầu nhiễm trùng, bệnh nhân bị sốt các tập với nhịp độ ba ngày sốt. Giữa sốt ngày có một ngày không sốt. Một cơn sốt được mở ra bởi cái gọi là đông lạnh giai đoạn này thường kéo dài trong một giờ. Nhiệt độ cơ thể của bệnh nhân tăng mạnh trong giai đoạn này. Giai đoạn nhiệt tiếp theo thường kéo dài trong bốn giờ và kèm theo đốt cháy của da, buồn nôn, mệt mỏiói mửa. Trong nhiều trường hợp, nhiệt độ cơ thể của bệnh nhân vượt quá 40 độ C. Đổ mồ hôi trong giai đoạn thứ ba của nhiễm trùng. Giai đoạn cuối cùng này thường kéo dài trong khoảng ba giờ. Nhiệt độ của người bị ảnh hưởng dần dần bình thường trong giai đoạn này. Bệnh nhân hồi phục chậm. Sau một ngày không sốt, cơn sốt tiếp theo bắt đầu. Theo quy luật, bệnh nhân sốt rét tertiana không bị các tình trạng chung đe dọa đến tính mạng. Chưa có vắc xin phòng bệnh Sốt rét tertiana. Do đó, việc đi du lịch đến các vùng có nguy cơ cao về bệnh sốt rét thường không được khuyến khích. Nếu việc đi lại được thực hiện đến các khu vực liên quan, thì cần phải điều trị bằng hóa chất dự phòng. Sốt rét thuốc có thể được thực hiện trong trường hợp nhiễm trùng, chẳng hạn như ký ninh. Quinin tác động lên các chất phân liệt trong máu, tiêu diệt mầm bệnh và ổn định sức khỏe cho người mắc bệnh. Các tác nhân tổng hợp cũng có sẵn để chống lại các mầm bệnh sốt rét. Tuy nhiên, trong khi đó, các mầm bệnh đã phát triển khả năng miễn dịch tổng hợp thuốc nhiều thứ khác nhau.