Amoniac là hợp chất hóa học của khinh khí và nitơ. Công thức phân tử của Ammonia là NH3. Trong cơ thể, chất được hình thành khi protein được chia nhỏ.
Amoniac là gì?
Amoniac là một chất khí không màu gồm ba khinh khí nguyên tử và một nitơ nguyên tử. Khí có mùi hắc. Đối với cơ thể con người, amoniac là chất độc. Nó thường hiện diện ở đó như một nước-Muối hòa tan. Ở dạng này, nó còn được gọi là amoni (NH4 +). Amoniac tham gia vào các quá trình trao đổi chất khác nhau. Tuy nhiên, nó được hình thành đặc biệt trong quá trình phân hủy protein trong ruột. Amoniac cũng được tạo ra trong quá trình trao đổi chất của tế bào và sự phân hủy của amino axit. Amoniac có thể làm tổn thương nghiêm trọng các tế bào của cơ thể. Do đó, nó được chuyển đổi thành Urê trong gan và sau đó đào thải qua thận trong nước tiểu.
Chức năng, tác dụng và nhiệm vụ
Amoniac đóng một vai trò quan trọng trong quá trình trao đổi chất trong việc hình thành và phân hủy amino axit. Tuy nhiên, trong các quá trình trao đổi chất này, amoniac ở dạng amoni. Amoni và α-ketoglutarate được chuyển thành glutamate trong một quá trình hóa học đặc biệt được gọi là aminative khử. Glutamate, còn được gọi là axit glutamic, là một axit α-amino. Vì cơ thể có thể tự sản xuất axit glutamic với sự trợ giúp của amoni, nó thuộc loại không cần thiết amino axit. Axit glutamic cũng là một thành phần quan trọng của protein như một axit amin. Thông qua quá trình biến nạp, các amin không thiết yếu khác axit có thể được sản xuất từ glutamate. Tuy nhiên, glutamate không chỉ tham gia vào quá trình tổng hợp axit amin, nó còn là một trong những chất dẫn truyền thần kinh kích thích quan trọng nhất ở trung ương hệ thần kinh (CNS). Đồng thời, axit amin cũng là tiền chất của axit γ-aminobutyric (GABA). Điều này đến lượt nó là sự ức chế quan trọng nhất dẫn truyền thần kinh ở trung tâm hệ thần kinh. Glutamate cũng được cho là có tác động tích cực đến sự phát triển cơ bắp và hệ thống miễn dịch.
Sự hình thành, sự xuất hiện, thuộc tính và mức độ tối ưu
Amoniac phần lớn được hình thành trong quá trình phân hủy amin axit. Nơi hình thành amoniac tự do chính là ruột. Chủ yếu ở ruột già, amoniac được hình thành từ protein không tiêu hóa được do tác động của vi khuẩn. Các amin axit lần đầu tiên được chia nhỏ lại thành glutamate. Axit amin này sau đó được phân cắt bởi enzyme glutamate hydrogenase thành các chất ban đầu là α-ketoglutarate và amoniac. Không phải tất cả amoniac được tạo ra đều có thể phục vụ lại cho quá trình tổng hợp axit amin. Với số lượng lớn hơn, amoniac cũng có tác dụng gây độc tế bào, vì vậy cơ thể phải có một phương tiện để phá vỡ amoniac. Sinh vật có nguồn gốc từ nước thường có thể giải phóng amoniac trực tiếp vào nước xung quanh thông qua da. Con người phải chuyển amoniac độc hại sang dạng không độc trước khi bài tiết ra ngoài. Trong lành gan, có nhanh chóng hấp thụ của amoniac. Điều này thường đạt đến gan qua cổng thông tin tĩnh mạch. Sau đó, gan chuyển hóa amoniac hoặc amoni thành Urê. Urea là một chất màu trắng, kết tinh và không độc. Nó được bài tiết dưới dạng dung dịch trong nước tiểu qua thận. Giá trị bình thường trong huyết tương của amoniac được coi là từ 27 đến 90 μg amoniac / dl. Điều này tương ứng với một lượng từ 16 đến 53 μmol / l. Máu Nồng độ amoniac thường được xác định như một phần của xét nghiệm chức năng gan.
Bệnh tật và rối loạn
Giảm máu nồng độ amoniac huyết thanh không liên quan đến lâm sàng. Nồng độ amoniac tăng cao thường xảy ra khi chức năng gan giảm. Sự phân hủy amoniac bị suy giảm nhiều trong bệnh xơ gan. Xơ gan là giai đoạn cuối của nhiều bệnh lý về gan. Giai đoạn này là không thể đảo ngược và do đó xơ gan không thể chữa khỏi. Thông thường, xơ gan phát triển trong nhiều năm đến nhiều thập kỷ. Ở Châu Âu, nguyên nhân phổ biến nhất của xơ gan là rượu sự lạm dụng. Siêu vi mãn tính viêm gan cũng có thể dẫn đến xơ gan. Trong xơ gan, mất mô gan và mô liên kết tu sửa các tế bào chức năng gan. Một mặt, điều này làm xáo trộn máu cung cấp cho gan. Mặt khác, các tế bào gan không còn có thể thực hiện cai nghiện bài tập. Sự gia tăng nghiêm trọng nồng độ amoniac do suy giảm chức năng gan có thể dẫn đến bệnh não gan. Đây là một rối loạn chức năng của não do không đủ cai nghiện chức năng của gan. Nguyên nhân của thiệt hại này có lẽ là sự giống nhau của amoni và kali.Khi nào kali và amoni được trao đổi, cái gọi là thụ thể NMDA bị xáo trộn. Điều này lại cho phép tăng canxi Để vào tế bào thần kinh. Xảy ra hiện tượng chết tế bào. Bệnh não gan có thể được chia thành bốn giai đoạn. Mức độ tiềm ẩn hoặc tối thiểu bệnh não gan đi trước bốn giai đoạn. Điều này được biểu hiện bằng tập trung, giảm khả năng lái xe hoặc khó nhớ mọi thứ. Trong giai đoạn đầu, có sự giảm ý thức rõ rệt, tính bốc đồng rõ rệt và rối loạn các kỹ năng vận động tinh. Trong giai đoạn thứ hai, người bị ảnh hưởng bị rối loạn định hướng, trí nhớ rối loạn, nói lắp và buồn ngủ nghiêm trọng. Giai đoạn thứ ba liên quan đến rối loạn ý thức mức độ cao, mất định hướng, cứng cơ, phân và tiểu không kiểm soát, và dáng đi không vững. Dạng bệnh não gan nặng nhất là bệnh gan hôn mê (giai đoạn 4). Bệnh nhân bất tỉnh và không thể đánh thức ngay cả khi bị kích thích đau đớn. Cơ bắp phản xạ được dập tắt hoàn toàn. Do mùi xuyên thấu, ngộ độc bởi khí amoniac khá hiếm. Amoniac ở thể khí được hấp thụ chủ yếu qua phổi. Do phản ứng với độ ẩm, nó có tác dụng ăn mòn mạnh mẽ trên màng nhầy của đường hô hấp. Trên một mức nhất định tập trung, có nguy hiểm đến tính mạng. Amoniac có thể gây phù nề thanh quản, co thắt thanh quản, phù phổi, hoặc là viêm phổi, dẫn đến suy hô hấp.
