Nguyên bào xương: Cấu trúc, Chức năng & Bệnh tật

Nguyên bào xương thường được gọi là tế bào tạo xương và tế bào hủy xương là tế bào phân hủy xương. Quan điểm này chắc chắn là quá thiển cận. Thay vào đó, sự tương tác có ý nghĩa giữa hai loại ô là điều kiện tiên quyết để cân bằng trong quá trình chuyển hóa xương.

Nguyên bào xương là gì?

Xương sống liên tục trải qua quá trình tu sửa và đòi hỏi hoạt động của cả tế bào thoái hóa và tái tạo. A cân bằng giữa sự hòa tan và sự đổi mới của chất xương là vô cùng quan trọng để thích ứng với cấu tạo của xương với hoạt động trao đổi chất và căng thẳng. Trong bối cảnh này, các nguyên bào xương một mặt đảm nhận phần xây dựng xương, chúng tạo thành các thành phần của chất xương (chất nền). Mặt khác, chúng còn điều hòa hoạt động của các tế bào hủy xương bằng cách ức chế hoặc kích thích chúng. Bằng cách này, sự hợp tác của hai loại tế bào được phối hợp hoàn hảo và hoạt động của chúng được điều chỉnh theo yêu cầu. Trong quá trình liên tục phá vỡ và hình thành, bản thân các nguyên bào xương cũng trải qua quá trình biến đổi. Chúng được biến đổi từ dạng hoạt động thành dạng không hoạt động, tế bào hủy xương. Sau đó, đây là một thành phần quan trọng của chất xương, nhưng không còn tham gia tích cực vào quá trình tái tạo. Đồng thời, các nguyên bào xương hoạt động mới liên tục được tái tạo để tiếp tục có đủ số lượng tế bào xây dựng.

Giải phẫu và cấu trúc

Trong khi tế bào hủy xương thuộc về đại thực bào (thực bào khổng lồ), nguyên bào xương phát triển từ các tế bào gốc chưa biệt hóa của xương mô liên kết. Chúng là những tế bào hình hạt đậu nhỏ và thể hiện cấu trúc điển hình của những tế bào rất hoạt động về mặt trao đổi chất. Một mặt, nhiều mitochondria có thể thấy bên trong, các nhà máy điện cung cấp năng lượng cho quá trình chuyển hóa công việc được tăng cường. Lưới nội chất thô cũng được biểu thị với số lượng lớn. Đây là nơi mà 3 điều quan trọng protein được tổng hợp cần thiết để xây dựng chất xương. Collagen loại I quan trọng đối với tính mềm dẻo của xương. Osteocalcin và osteonectin là protein chịu trách nhiệm về sự khoáng hóa của xương. Bộ máy Golgi đặc biệt với các lớp màng của nó đảm nhận việc vận chuyển các chất tổng hợp đến màng tế bào, từ nơi chúng được giải phóng ra bên ngoài, vào không gian gian bào, và truyền đến đích của chúng. Để tổng hợp các chất được mô tả, sự hiện diện của 3 vitamin là quan trọng. Trong collagen sản xuất, vitamin C cần thiết cho sự liên kết ngang của các sợi collagen, điều kiện tiên quyết cho chức năng của protein. Vitamin K là cần thiết để kết hợp canxi. Cuối cùng, vitamin D đảm bảo rằng đủ canxi được hấp thụ vào máu thông qua ruột và có sẵn cho chất vôi xương. Vitamin D cần ánh sáng mặt trời để tạo ra da. Calcium cần thiết cho quá trình khoáng hóa hoặc tăng cường xương.

Chức năng và nhiệm vụ

Quá trình tu sửa liên tục diễn ra trong xương sống. Thể dục thể thao, tập thể dục và chịu trọng lượng làm cho xương dày và chắc khỏe hơn; nếu thiếu những kích thích này, nó trở nên mỏng hơn và yếu hơn. Các khiếm khuyết phải được sửa chữa. Trung tâm điều khiển các quá trình này là các nguyên bào xương. Họ điều chỉnh mức độ hoạt động của họ và của tế bào hủy cốt bào theo nhu cầu. Ngay cả khi căng thẳng bình thường, chấn thương nhỏ xảy ra do ứng suất hoặc chuyển động không chính xác, gây ra các vết nứt nhỏ trong xương. Những vết gãy nhỏ này cần được sửa chữa, một quá trình liên tục diễn ra trong xương. Quá trình chữa bệnh luôn có cùng một trình tự. Đầu tiên, các tế bào hủy cốt bào bắt đầu hoạt động. Chúng loại bỏ các mô bị lỗi cùng với vật liệu tế bào khỏe mạnh. Một khoang vết thương (lacuna) được hình thành, lớn hơn khuyết tật thực tế. Quy trình này nhằm đảm bảo rằng thực sự tất cả các vật liệu bị phá hủy được loại bỏ và mô xương nguyên vẹn mới thực sự có thể phát triển. Sau đó, các nguyên bào xương bắt đầu đóng lại và củng cố lớp đệm bằng cách hình thành mô xương. Quá trình tích tụ mất nhiều thời gian hơn so với sự cố trước đó. Khi xương chịu tác động mạnh hơn căng thẳng từ các hoạt động công việc hoặc thể thao, sức nén hoặc lực kéo hoặc cả hai được tạo ra. Tăng sức nén do trọng lượng, và tăng sức căng là kết quả của việc truyền lực kéo của gân đến xương. Như đã đề cập trước đó, nguyên bào xương hoạt động như một bộ điều khiển của quá trình này để các quá trình tích tụ và phá vỡ luôn ở trong cân bằng. Chúng có thể làm chậm hoặc thúc đẩy hoạt động của tế bào hủy xương, tiết ra các chất (phối tử cấp bậc) có thể gắn vào các thụ thể của tế bào hủy xương và kích hoạt chúng. Việc giải phóng một phân tử khác (osteoprogesterin) có thể làm gián đoạn quá trình này và ngừng hoạt động của tế bào hủy xương.

Bệnh

Một số bệnh về xương có thể là do rối loạn cân bằng giữa quá trình xây dựng và phá vỡ quá trình chuyển hóa xương, thường là do rối loạn chức năng của nguyên bào xương. Bệnh còi có thể bắt nguồn từ việc cung cấp không đủ vitamin C. Như một quy luật, suy dinh dưỡng là nguyên nhân gây ra điều này, đó là lý do tại sao bệnh hiện nay chủ yếu xảy ra ở các nước kém phát triển. Sự thiếu vitamin C dẫn đến các nguyên bào xương không thể tạo ra các chữ thập cần thiết cầu giữa các collagen dây chuyền. Điều này dẫn đến collagen bị lỗi không còn có thể thực hiện các chức năng của nó. bệnh còi xương ở trẻ em, được gọi là nhuyễn xương ở người lớn, là kết quả của sự thiếu hụt vitamin D do giảm lượng ăn vào và tiếp xúc với ánh sáng mặt trời quá ngắn. Kết quả là, không có đủ canxi được hấp thụ qua ruột và có sẵn cho các nguyên bào xương để kết hợp vào xương. Kết quả là họ thiếu sức mạnh, vẫn còn hoặc trở nên mềm và biến dạng, đặc biệt là nơi chúng tiếp xúc với áp lực (chân vòng kiềng). Trong loãng xương, sự cân bằng của quá trình trao đổi chất của xương bị loại bỏ hàng kilter. Hoạt động đồng hóa của các nguyên bào xương bị giảm hoặc chức năng kiểm soát của chúng đối với hoạt động của các tế bào hủy xương bị giảm. Trong cả hai trường hợp, có sự gia tăng phân hủy chất xương, và mật độ xương bị giảm. Trong số các triệu chứng khác, tăng gãy khuynh hướng với dị dạng xương là một đặc điểm điển hình của bệnh này.

Các bệnh xương điển hình và thường gặp

  • loãng xương
  • Đau xương
  • Gãy xương
  • Bệnh Paget