Thừa canxi (tăng canxi huyết): Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Canxi phụ thuộc vào cân bằng nội môi của canxi, vì vậy việc phân phối canxi thường được đảm bảo:

  • 98% tổng số canxi nằm trong khung xương.
  • 2% tổng lượng canxi nằm trong không gian ngoại bào (bên ngoài tế bào cơ thể)
    • Khoảng 50% là miễn phí hoặc ion hóa canxi.
    • Khoảng 45% canxi huyết thanh liên kết với protein (trong đó 90% liên kết với albumin)
    • 5% hiện diện dưới dạng canxi liên kết phức tạp

Phần hoạt tính sinh học là canxi tự do! Nguyên nhân của tăng calci huyết khối u là:

  • Tăng calci huyết trong tiêu xương cục bộ (mất xương; ví dụ: do u ác tính / u ác tính).
  • Tăng calci huyết thể dịch (PTHrP).
  • Tăng calci huyết ở bệnh ác tính lymphoma (ví dụ, bệnh Hodgkin).

Các yếu tố sau đây có liên quan đến tăng calci huyết của khối u:

  • Prostaglandin nhóm E
  • Các peptit liên quan đến PTH (PTHrP)
  • IL-1, IL-6, 1,25 (OH) 2vitamin D

Căn nguyên (nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền từ cha mẹ, ông bà
    • Bệnh di truyền
      • Tăng calci huyết hạ calci lành tính gia đình (FBHH) - hiếm gặp, rối loạn di truyền trội autosomal của canxi cân bằng gây ra bởi đột biến bất hoạt của thụ thể nhạy cảm với canxi trong tuyến cận giáp và thận; tăng calci huyết ở thời thơ ấu; phòng thí nghiệm: PTH bình thường tập trung, tăng magnesi huyết (magiê dư thừa), và độ thanh thải canxi / magiê trong nước tiểu thấp.

Nguyên nhân hành vi

  • Hoạt động thể chất
    • Bất động sản

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

Máu, cơ quan tạo máu - hệ thống miễn dịch (Đ50-D90).

Các bệnh nội tiết, dinh dưỡng và chuyển hóa (E00-E90).

  • Hội chứng canxi-kiềm (CAS; từ đồng nghĩa: hội chứng Burnett) - rối loạn chuyển hóa canxi do dư thừa các chất kiềm dễ hấp thụ (ví dụ như bicarbonat) và canxi (ví dụ: qua sữa).
  • Cường giáp (cường giáp)
  • Hạ huyết áp
  • Tăng calci huyết vô căn ở thời thơ ấu (Hội chứng William, rối loạn phát triển).
  • Sự kiềm hóa chuyển hóa - Sự kiềm hóa chuyển hóa; rối loạn chuyển hóa đặc trưng bởi tăng bicarbonate hoặc mất khinh khí các ion.
  • Bệnh lí Addison (suy vỏ thượng thận).
  • Tiểu học cường cận giáp (pHPT) - bệnh nguyên phát của tuyến cận giáp với tăng sản xuất hormone tuyến cận giáp và dẫn đến tăng calci huyết (thừa calci) [25% trường hợp].

Hệ tim mạch (I00-I99).

Hệ thống cơ xương và mô liên kết (M00-M99).

  • Bệnh Paget (từ đồng nghĩa: bệnh Paget của xương) - bệnh của hệ thống xương với sự tái tạo xương; tăng calci huyết ở đây chỉ trong trường hợp nằm liệt giường do bất động.

Gan, túi mật và mật ống dẫn - tụy (tụy) (K70-K77; K80-K87).

  • Táo bón (táo bón)

Neoplasms - bệnh khối u (C00-D48) [khối u tăng calci huyết; 65% trường hợp]

  • Ung thư biểu mô phế quản (phổi ung thư).
  • Lymphoma - ví dụ như bệnh Hodgkin
  • Ung thư biểu mô tuyến vú (ung thư vú)
  • Bệnh gammopathy đơn dòng - bệnh liên quan đến sự gia tăng đơn dòng Globulin miễn dịch hoặc các phần của chúng (chuỗi nhẹ hoặc chuỗi nặng) trong phần gamma của huyết thanh protein.
  • u tương bào (bệnh đa u tủy).
  • Ung thư biểu mô tuyến tiền liệt (ung thư tuyến tiền liệt)

Psyche - hệ thần kinh (F00-F99; G00-G99)

  • Nhầm lẫn cấp tính
  • mê sảng

Các triệu chứng và các phát hiện bất thường trong phòng thí nghiệm và lâm sàng không được phân loại ở nơi khác (R00-R99).

  • Giảm cân bất thường
  • Vô niệu - thiếu lượng nước tiểu (tối đa 100 ml / 24 giờ).
  • Mệt mỏi
  • Tiểu đêm - đi tiểu đêm
  • Thiểu niệu - giảm lượng nước tiểu với tối đa hàng ngày là 500 ml.

Hệ sinh dục (thận, tiết niệu - cơ quan sinh sản) (N00-N99).

  • Suy thận cấp (ANV) hoặc giai đoạn hồi phục sau suy thận cấp (ANV).

Thuốc

  • Thuốc kháng axit có chứa canxi
  • Hormones
  • Lithium
  • Thiazide (giảm bài tiết canxi).
  • Chất bổ sung vitamin D / chất tương tự vitamin D
  • Bổ sung vitamin A