Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD): Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Các yếu tố sau đây là quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD):

  • Sự kém hiệu quả của ciliated biểu mô của đường thở; tiếp tục bị tổn thương - ví dụ, khói thuốc lá - dẫn đến phá hủy hoàn toàn biểu mô
  • Teo niêm mạc phế quản
  • Tăng sản xuất chất nhầy trong phế quản một cách bất thường
  • Sự xâm nhập chủ yếu của tế bào lympho và tế bào plasma.
  • Dị sản của biểu mô vảy

Tất cả những yếu tố này cùng nhau dẫn mãn tính viêm phế quản, mà, nếu Các yếu tố rủi ro kéo dài, cuối cùng có thể dẫn đến khí phế thũng (quá mức không thể đảo ngược của các cấu trúc chứa đầy không khí nhỏ nhất (phế nang, phế nang) của phổi) do khí phế thũng mất tính đàn hồi. phổi mô và bệnh phổi (áp lực tải bên phải tim do sự gia tăng áp suất trong tuần hoàn phổi). Lưu ý: Hiện nay người ta tin rằng cơ chế bệnh sinh của COPD bắt đầu sớm hơn suy nghĩ trước đây. Sự phá hủy các tiểu phế quản tận cùng (phế quản nhỏ nhất) có trước sự phát triển của khí phế thũng.

Căn nguyên (Nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền
    • Nguy cơ di truyền tùy thuộc vào tính đa hình gen:
      • Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn; tiếng Anh: single nucleotide polymorphism):
        • Gen: AQP5, FAM13A
        • SNP: rs7671167 trong gen FAM13A
          • Chòm sao alen: CT (1.32 lần).
          • Chòm sao alen: TT (1.7 lần)
        • SNP: rs3736309 trong gen AQP5
          • Chòm sao alen: AG (gấp 0.44 lần).
          • Chòm sao alen: GG (gấp 0.44 lần)
    • Bệnh di truyền
      • Thiếu alpha-1-antitrypsin (AATD; thiếu hụt α1-antitrypsin; từ đồng nghĩa: hội chứng Laurell-Eriksson, thiếu hụt chất ức chế protease, thiếu hụt AAT): rối loạn di truyền với sự di truyền lặn trên autosomal trong đó quá ít alpha-1-antitrypsin được sản xuất do đa hình, dẫn đến thiếu ức chế elastase, làm cho elastin của phế nang phổi để làm suy giảm (SNP su thông số Phòng thí nghiệm “thiếu alpha-1-antitrypsin").
  • Các biến thể giải phẫu - rối loạn chức năng (so với tổng số phổi đường thở nhỏ); bệnh nhân có chức năng phổi kém hơn (FEV1) từ khi còn trẻ so với những người không hút thuốc mà sau này không phát triển COPD (có thể giải thích một phần lý do tại sao những người không hút thuốc cũng có thể phát triển COPD).
  • Tiền sử tăng phản ứng phế quản và hen phế quản.
  • Người hút thuốc thụ động khi còn nhỏ (bố mẹ hút thuốc).
  • Nhiễm trùng đường hô hấp thường xuyên ở thời thơ ấu
  • Rối loạn phát triển phổi
  • Độ tuổi

Nguyên nhân hành vi

  • Dinh dưỡng
    • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem Phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
  • Tiêu thụ chất kích thích
    • Thuốc lá (hút thuốc lá, hút thuốc lá thụ động) - Yếu tố nguy cơ quan trọng nhất để phát triển COPD is hút thuốc lá. Hookah Trung Quốc hút thuốc lá cũng có liên quan đến sự gia tăng đáng kể nguy cơ COPD, mặc dù thuốc lá khói được lọc bởi nướcTuy nhiên, theo nghiên cứu của CanCOLD (5176 cá nhân từ 40 tuổi trở lên; dựa trên dân số, Nhóm thuần tập về tắc nghẽn tương lai của Canada Phổi Nghiên cứu bệnh tật (nghiên cứu CanCOLD)), 29% bệnh nhân COPD là người không hút thuốc.
  • Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì).
  • Phân bố chất béo trên cơ thể Android, nghĩa là, chất béo bụng / nội tạng, thân sau, trung tâm cơ thể (loại quả táo) - chu vi vòng eo cao hoặc tỷ lệ eo trên hông (THQ; tỷ lệ eo trên hông (WHR)) được hiển thị khi đo chu vi vòng eo theo hướng dẫn của Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (IDF, 2005), các giá trị tiêu chuẩn sau được áp dụng:
    • Nam <94 cm
    • Nữ <80 cm

    Người Đức Bệnh béo phì Hiệp hội đã công bố số liệu vừa phải hơn về vòng eo vào năm 2006: <102 cm đối với nam và <88 cm đối với nữ.

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Hen phế quản / “hội chứng chồng chéo hen-COPD”
  • mãn tính viêm phế quản (viêm phế quản niêm mạc).
  • Khí phế thũng nền (mở rộng mô phổi ở vùng lân cận của các huyện phổi bị thu hẹp; ví dụ: do hít phải của bụi có chứa thạch anh).
  • Viêm cận lâm sàng (engl. ”viêm âm thầm”) - viêm toàn thân vĩnh viễn (viêm ảnh hưởng đến toàn bộ cơ thể), tiến triển mà không có triệu chứng lâm sàng.
  • Khí thũng tăng giãn nở sau khi cắt bỏ một phần phổi (xảy ra do một phần phổi đã bị cắt bỏ và phần phổi còn lại lấp đầy không gian còn lại).

Ô nhiễm môi trường - nhiễm độc (ngộ độc).

  • Ô nhiễm không khí nói chung (bao gồm NO2, oxon).
  • Bụi nghề nghiệp - bụi chứa thạch anh, bụi bông, bụi hạt, sự hàn khói, sợi khoáng, khí gây kích ứng như ozon, nitơ điôxít hoặc clo khí ga.
  • Tiếp xúc với các vật liệu sưởi ấm sinh học (than, gỗ, v.v. trong ít nhất mười năm).
  • Lửa củi
  • Ô nhiễm trong nhà (nấu ăn và sưởi ấm bằng đốt cháy Nguyên liệu tự nhiên).
  • Các chất ô nhiễm không khí: hạt vật chất, ôzôn, lưu huỳnh đioxit.
  • Khí thải từ tàu (dầu nhiên liệu nặng; điêzen)

Nguyên nhân khác

  • Khí phế thũng tuổi già
  • Tuổi thơ nhập viện vì bệnh hô hấp; yếu tố nguy cơ đối với người không hút thuốc bị COPD.