Thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Thoái hóa điểm vàng là một bệnh tiến triển khiếm thị. Nguyên nhân của bệnh này là do thoái hóa điểm vàng (đốm vàng hoặc điểm có tầm nhìn sắc nét nhất). Trong thoái hóa điểm vàng, điểm vàng bị ảnh hưởng bởi những thay đổi mô khác bên cạnh sự thoái hóa, chẳng hạn như drusen (lắng đọng lipid dưới võng mạc màu vàng, đôi khi hợp lưu (“dưới võng mạc”)), do đó hạn chế tầm nhìn. Thoái hóa điểm vàng do tuổi tác (AMD) có thể được chia thành dạng sớm, dạng trung gian và hai dạng muộn:

• Dạng AMD “khô” - Trong trường hợp này, cái gọi là dạng drusen ở sau mắt ở giai đoạn đầu. Trong giai đoạn muộn, có sự thoái hóa hai chiều, qua đó các cơ quan thụ cảm ánh sáng (tế bào cảm giác nhạy cảm với ánh sáng) bị tiêu diệt. Diễn biến: thị lực trung tâm suy giảm chậm, ổn định, ở ngoại vi, tuy nhiên không thay đổi; tần suất 85-95% các trường hợp.
• AMD “ướt” hoặc “tiết dịch” (từ đồng nghĩa: AMD tân mạch) - Trọng tâm là sự phát triển của màng mạch máu từ màng mạch vào võng mạc điểm vàng bên trên (võng mạc) (= tân mạch màng mạch). Kết quả là, xuất huyết điểm vàng và hình thành phù nề (nước tích tụ) trong khu vực của điểm vàng xảy ra. Điều này cũng dẫn đến việc mất các thụ thể quang. Tiến triển: suy giảm cấp tính thị lực trung tâm (“sương mù xám trung tâm”) và thị lực méo mó (biến chất).

Ngoài hai dạng muộn nói trên, còn có AMD thể teo. Lưu ý: Không phải thường xuyên, các dạng hỗn hợp của hai giai đoạn muộn cũng xảy ra ở cùng một mắt. Yếu tố nguy cơ di truyền đối với AMD là yếu tố protein-H (FH), là một phần của chuỗi phức tạp của hệ thống miễn dịch. Trong quá trình này, FHR4 là một chất điều chỉnh quan trọng của bổ thể trong mắt. Mức độ cao hơn về mặt di truyền của FHR4 trong máu dẫn sự gia tăng của nó trong mắt, do đó làm tăng nguy cơ kích hoạt bổ thể không kiểm soát được, do đó làm trầm trọng thêm bệnh.

Căn nguyên (Nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

• Gánh nặng di truyền - nếu tiền sử gia đình mắc bệnh, nguy cơ của bản thân cũng tăng lên
  • Nguy cơ di truyền phụ thuộc vào đa hình gen:
    • Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn; tiếng Anh: single nucleotide polymorphism):
      • Các gen: ARMS2, C2, CFH, CR, TLR3.
      • SNP: rs10490924 trong ARMS2 gen.
        • Chòm sao alen: GT (2.7 lần).
        • Chòm sao alen: TT (8.2 lần)
      • SNP: rs1061170 trong gen CFH
        • Chòm sao alen: CT (2.5 lần).
        • Chòm sao alen: CC (5.9 lần)
      • SNP: rs2230199 trong gen CR
        • Chòm sao alen: CG (1.6 lần).
        • Chòm sao alen: GG (gấp 2.5 lần)
      • SNP: rs1061147 trong gen CFH
        • Chòm sao alen: AA (2.76 lần).
        • Chòm sao alen: AC (0.97 lần)
        • Chòm sao alen: CC (0.34 lần)
      • SNP: rs3775291 trong gen TLR3
        • Chòm sao alen: AG (gấp 0.71 lần đối với AMD thể khô).
        • Chòm sao alen: AA (gấp 0.44 lần đối với AMD thể khô)
      • SNP: rs9332739 trong gen C2
        • Chòm sao alen: CG (0.47 lần).
        • Chòm sao alen: CC (0.47 lần)
      • SNP: rs547154 trong gen C2
        • Chòm sao alen: AC (0.47 lần).
        • Chòm sao alen: AA (0.47 lần)
• Tuổi - tuổi ngày càng tăng (từ 65 tuổi).
• Da loại - da trắng rám nắng đậm với da sáng lông và màu mắt sáng.
• Những người nhạy cảm với ánh sáng chói

Nguyên nhân hành vi

• Dinh dưỡng
  • Tiêu thụ nhiều chất béo
  • Chỉ số đường huyết trong chế độ ăn uống cao có liên quan đến tăng nguy cơ thoái hóa điểm vàng do tuổi tác (AMD)
  • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem Phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
• Tiêu thụ chất kích thích
  • Thuốc lá (hút thuốc lá)
    • AMD cho người hút thuốc so với người không hút thuốc: tỷ lệ chênh lệch giữa 2.6 và 4.8
    • AMD thể ướt xảy ra trung bình khoảng 5 năm sớm hơn ở những người hút thuốc so với những người không hút thuốc
• “Điểm vàng đĩa đệm bằng laser” do tổn thương do sử dụng tia laser trong vũ trường.

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

• Xơ vữa động mạch (xơ cứng động mạch, xơ cứng động mạch).
• Đái tháo đường
• Tăng huyết áp (huyết áp cao)
• Nhiễm trùng với Chlamydia viêm phổi; HIV, mãn tính.
• Bệnh động mạch vành (CAD) (bệnh của động mạch vành).

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

• Protein phản ứng C (CRP) tăng cao.
• Tăng cholesterol máu - cholesterol LDL cao
• Tăng homocysteine ​​máu (> 12 mmol / l) - tăng homocysteine các cấp.

Thuốc

• Axit acetylsalicylic (ASA) - sử dụng thường xuyên (hơn một lần mỗi tuần tại thời điểm ban đầu) ASA (150 mg) làm tăng nguy cơ mắc AMD tân mạch (AMD thể ướt)

Hoạt động

• Sao phẫu thuật cho rủi ro nhẹ

Ô nhiễm môi trường - nhiễm độc (ngộ độc).

• Tiếp xúc với bức xạ - ánh nắng gay gắt (UV-A và UV-B).