Ung thư phổi (Ung thư biểu mô phế quản): Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Ung thư biểu mô phế quản phát triển qua nhiều giai đoạn, trong đó các chất gây ung thư (chất gây ung thư) như nicotine, nhưng cái gọi là chất thúc đẩy khối u cũng đóng một vai trò. Cái gọi là chất gây ung thư đường hô hấp (chất gây ung thư đường hô hấp) được coi là nguyên nhân của ung thư phổi:

  • Asen
  • Amiăng (bệnh bụi phổi amiăng)
  • bé ryl
  • Cadmium
  • Hợp chất crom VI
  • Khí thải diesel (do hydrocacbon topolycyclic, PAH).
  • Các ete halogen hóa (“haloethers”, haloether), đặc biệt là diclorodimetyl ether.
  • Hít phải của than cám (thợ mỏ).
  • Niken (bụi niken)
  • Các hydrocacbon thơm đa vòng (PAHs), ví dụ benzen, benzo (a) pyren.
  • Bụi thạch anh (bụi có chứa tinh thể silicon đioxit (SiO2); bệnh bụi phổi silic).
  • Chất phóng xạ (uranium, radon).
    • Radon (5% tổng số ca tử vong do ung thư biểu mô phế quản; theo Văn phòng Bảo vệ Bức xạ Liên bang).
    • Sau hút thuốc lá, không tự nguyện hít phải phóng xạ radon trong nhà là nguyên nhân phổ biến nhất của ung thư biểu mô phế quản.
  • Khí mù tạt
  • Bụi cacbua chứa vonfram và coban
  • Bụi mịn
  • Khói thuốc lá

Đối với những người hút thuốc, nguy cơ phát triển phổi ung thư tăng theo tích lũy (tích lũy) hàng ngày liều.

Căn nguyên (nguyên nhân)

Hơn nữa, các nguyên nhân sau đây của ung thư phổi được biết đến:

Nguyên nhân tiểu sử

  • Gánh nặng di truyền - nếu cha hoặc mẹ mắc bệnh, nguy cơ tăng gấp hai đến ba lần
    • Nguy cơ di truyền phụ thuộc vào đa hình gen:
      • Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn; tiếng Anh: single nucleotide polymorphism):
        • Gen: DCAF4, HYKK
        • SNP: rs12587742 trong gen DCAF4
          • Chòm sao alen: AG (nâng lên) (được xác nhận cho đến nay chỉ dành cho dân số Châu Âu).
          • Chòm sao alen: AA (tăng lên) (được xác nhận cho đến nay chỉ dành cho dân số Châu Âu).
        • SNP: rs8034191 trong HYKK gen.
          • Chòm sao alen: CT (gấp 1.27 lần đối với người hút thuốc).
          • Chòm sao alen: CC (gấp 1.80 lần đối với người hút thuốc).
  • Nơi làm việc - khoảng 5% tất cả các ung thư phế quản là do chất gây ung thư nghề nghiệp (xem ở trên).
  • Các yếu tố kinh tế xã hội - tình trạng kinh tế xã hội thấp.

Nguyên nhân hành vi

  • Dinh dưỡng
    • Ăn quá ít trái cây và rau quả (về mặt khoa học, vai trò của việc thiếu vitamin A không được hiểu đầy đủ).
    • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
  • Cung cấp không đủ các chất quan trọng
  • Tiêu thụ chất kích thích
    • CÓ CỒN (phụ nữ hơn 10 g mỗi ngày; nam giới hơn 20 g mỗi ngày) - thúc đẩy sự phát triển của ung thư biểu mô phế quản, trong số những thứ khác.
    • Thuốc lá (hút thuốc lá, hút thuốc thụ động).
      • Khoảng 85% ung thư phế quản xảy ra ở những người hút thuốc!
      • Nguy cơ của một người đàn ông hút thuốc hai gói một ngày trong 20 năm cao gấp 60 đến 70 lần so với người không hút thuốc. Sau khi bỏ thuốc lá hút thuốc lá, nguy cơ giảm, nhưng không bao giờ một lần nữa đạt đến mức của một người không hút thuốc.
      • Một phần tư tổng số người hút thuốc là người mang “ung thư vú gen”BRCA2 phát triển bệnh trong suốt cuộc đời của họ.
  • Hoạt động thể chất
    • Không hoạt động thể chất; tim mạch cao phòng tập thể dục (trung bình 13.0 MET ≈ 13 lần tỷ lệ trao đổi chất cơ bản) ở tuổi trung niên làm giảm tỷ lệ tử vong do ung thư phổi (tỷ lệ tử vong do ung thư phổi) 55%
  • Tình hình tâm lý - xã hội

Nguyên nhân do bệnh tật

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

  • Tiểu cầu (thrombocytes) - mỗi lần tăng số lượng tiểu cầu 100 x 109 / l có liên quan đến nguy cơ phát triển tế bào không nhỏ cao hơn 62% ung thư phổi (tỷ lệ chênh lệch [OR]: 1.62; khoảng tin cậy 95%: 1.15-2.27; p = 0.005) (dữ liệu dựa trên sự phân hóa Mendel với dữ liệu từ gần 50,000 người châu Âu)

Thuốc

  • Chất gây ức chế ACE-men chuyển hóa -angiotensin chuyển hóa bradykinin, một thuốc giãn mạch tích cực, ngoài angiotensin I; ung thư phế quản biểu hiện thụ thể bradykinin; bradykinin có thể kích thích giải phóng yếu tố tăng trưởng nội mô mạch máu (= thúc đẩy hình thành mạch và do đó phát triển khối u). Ở bệnh nhân nhận Chất gây ức chế ACE, tỷ lệ mắc bệnh là 1.6 trên 1,000 người-năm so với 1.2 trên 1,000 người-năm ở những bệnh nhân tăng huyết áp khác; Thuốc ức chế men chuyển điều trị tăng tương đối rủi ro lên 14%.Chất gây ức chế ACEung thư phổi: mối quan hệ nhân quả không được thiết lập sau khi Cơ quan Thuốc Châu Âu đánh giá.
  • Thuốc ức chế tái hấp thu serotonin có chọn lọc (SSRI)?
  • Thuốc chống trầm cảm ba vòng (TCAs)?

Tiếp xúc với môi trường (bao gồm cả tiếp xúc tại nơi làm việc) - Nhiễm độc (ngộ độc).

  • Liên hệ nghề nghiệp
    • Với các chất gây ung thư - ví dụ như amiăng, sợi khoáng nhân tạo (MMMFs), hydrocacbon thơm đa vòng (PAHs), Asen, hợp chất crom VI, kền, ete halogen hóa (“haloethers”), đặc biệt là diclorodimetyl ether, vật liệu phóng xạ, v.v.
    • Khí đốt lò luyện cốc
    • Xử lý nhựa đường và bitum (làm đường).
    • Hít phải của than cám (thợ mỏ).
    • Hít phải kền bụi, bụi thạch anh (bụi chứa tinh thể silica (SiO2)).
  • Asen
    • Nam giới: nguy cơ tử vong (nguy cơ tử vong) / nguy cơ tương đối (RR) 3.38 (khoảng tin cậy 95 phần trăm 3.19-3.58).
    • Phụ nữ: Nguy cơ tử vong / nguy cơ tương đối 2.41 (khoảng tin cậy 95% 2.20-2.64).
  • Tetrachloroethene (perchloroethylene, perchloro, PER, PCE) ?, ở phụ nữ.
  • Khí thải động cơ diesel (DME) / khí thải diesel (do hydrocacbon topolycyclic, PAH).
  • Chất gây ô nhiễm không khí: vật chất dạng hạt (do khói xe, quá trình đốt cháy trong công nghiệp và hệ thống sưởi trong nước) - nồng độ vật chất dạng hạt đã thấp hơn giới hạn châu Âu làm tăng khả năng phát triển ung thư phổi
  • Tia ion hóa
  • Radon - sau khi hút thuốc, việc hít phải radon phóng xạ trong nhà không tự chủ là nguyên nhân phổ biến nhất của ung thư phổi; nó gây ra khoảng 5% tổng số ca tử vong do ung thư phổi ở Đức