A xít uric

Axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình trao đổi chất từ ​​quá trình chuyển hóa purin, khoảng 80% trong số đó được bài tiết qua thận (tiết niệu). Thông số phòng thí nghiệm thuộc về thông số lưu giữ thận. Nó được sử dụng để đánh giá hoạt động của thận. Sự gia tăng cho thấy sự suy giảm thận chức năng, vì chất được giữ lại trong cơ thể (lưu giữ). Nếu sản phẩm hòa tan cho natri urat vượt quá, axit uric kết tinh và sau đó có thể dẫn đến bệnh gút và / hoặc sỏi thận (thận đá).

Quá trình

Vật liệu cần thiết

  • 0.5 ml huyết thanh (ưu tiên)
  • 0.5 ml huyết tương heparin lithium

Chuẩn bị của bệnh nhân

  • Không cần chuẩn bị

Các yếu tố gây rối

Giá trị bình thường người lớn

Giới Tính Giá trị bình thường tính bằng mg / dl
Nữ 2,4-5,7
Nam 3,4-7,0

Tăng acid uric máu:> 390 μmol / l (6.5 mg / dl)

Giá trị bình thường trẻ em

Giới Tính Độ tuổi Giá trị bình thường tính bằng mg / dl
Nữ Tuần đầu tiên của cuộc đời 1,9-7,9
Năm 1-4 (LY) 1,7-5,1
5-11 TÝ 3,0-6,4
12-14 ÂL 3,2-6,1
15-17 ÂL 3,2-6,4
Nam Tuần đầu tiên của cuộc đời 1,9-7,9
1ST-4 LJ 2,2-5,7
5-11 TÝ 3,0-6,4
12-14 ÂL 3,2-7,4
15-17 ÂL 4,5-8,1

Hệ số chuyển đổi: axit uric mg / dl x 59.485 = µmol / l

Chỉ định

Sự giải thích

Giải thích các giá trị nâng cao

Tăng axit uric nguyên phát (bệnh gút)

  • Thận loại bỏ rối loạn (rối loạn bài tiết ở thận).
  • Sản xuất thừa urat nội sinh
  • Hội chứng Lesch-Nyhan - bệnh di truyền về chuyển hóa purin dẫn đến sỏi tiết niệu, ngoài ra còn có các triệu chứng thần kinh và tâm thần.

Trung tăng axit uric máu (bệnh gút).

  • Nhịn ăn
  • Chế độ ăn nhiều purin
  • Chất thay thế đường (fructose, sorbitol, xylitol)
  • Tiêu thụ rượu
  • Cực quang - bệnh mà các chi cuối của cơ thể vẫn tiếp tục to ra do hormone tăng trưởng tăng lên ngay cả khi đã hoàn tất quá trình tăng trưởng sinh lý.
  • Bệnh dự trữ glycogen loại I
  • Bệnh cường cận giáp (cường tuyến cận giáp).
  • Tăng acid uric máu
  • Suy giáp (tuyến giáp hoạt động kém)
  • Nhiễm toan ceton - axit hóa máu với sự hình thành của cái gọi là thể xeton.
  • Nhiễm khuẩn lactacidosis
  • Khối u ác tính - khối u ác tính.
  • Ung thư tăng sinh tủy (MPN) (trước đây là rối loạn tăng sinh tủy mãn tính (CMPE)): ví dụ
  • Suy thận
  • Thuốc
  • Xạ trị
  • Nhiễm độc (ngộ độc) - với dẫn, berili.

Giải thích các giá trị bị hạ thấp

  • Bệnh gan (tổn thương gan)
  • Các khuyết tật ống vô căn / mắc phải.
  • Xanthine oxidase khiếm khuyết
  • Thuốc
    • Glycerin / thuốc long đờm chứa gujac.
    • Estrogen
    • Phenylbutazon
    • Chất cản quang tia X
    • Salicylat (> 3 g / chết)
    • Chất ức chế xanthine oxidase (allopurinol)

Ghi chú khác

  • Trong một nghiên cứu về việc phát hiện sớm thận bệnh, người ta thấy rằng đàn ông và phụ nữ bị giảm tuổi thọ đáng kể nếu axit uric huyết thanh cao tập trung đã được đo khi kiểm tra ban đầu. Trong tuyên bố này, Các yếu tố rủi ro như là thiếu máu (thiếu máu), béo phì, tăng lipid máu (rối loạn lipid máu), hội chứng chuyển hóa, huyết thanh albumin, và các thông số viêm, trong số những thông số khác, đã được xem xét trong tính toán.
    • Nam giới: Tỷ lệ nguy cơ điều chỉnh là 2.7 được đo cho mức axit uric huyết thanh là 9 mg / dl (535 µmol / l), có ý nghĩa với khoảng tin cậy 95% là 1.91 đến 4.02. Mức axit uric dưới 4 mg / dl (238 µmol / l) cũng làm tăng đáng kể nguy cơ tử vong / vô sinh (tỷ lệ nguy cơ đã điều chỉnh 2.32; 1.53 đến 3.27). Điều này có ảnh hưởng lớn đến tuổi thọ: nam giới có nồng độ axit uric trong huyết thanh tăng trung bình chết sớm hơn 11.7 năm (7.27 đến 16.92). Mức độ thấp cũng liên quan đến việc giảm tuổi thọ 9.52 năm (4.38 và 15.53).
    • Phụ nữ: Điều này cho thấy đường cong chữ J: nồng độ axit uric huyết thanh trên 7 mg / dl (416 µmol / l) có liên quan đến tăng 69% nguy cơ tử vong / vô sinh (tỷ lệ nguy cơ đã điều chỉnh tăng 1.69; 1.13 lên 2.47). Những phụ nữ có nồng độ axit uric huyết thanh cao đã chết sớm hơn khoảng 9 năm (0.97 đến 12.32).

    Lưu ý: Axit uric có một chất chống oxy hóa hiệu ứng diễn ra ở mức thấp. Tại sao hiệu ứng này lại xảy ra đáng kể ở nam giới chứ không phải ở nữ giới, cho đến nay vẫn chưa thể giải thích được.