Bệnh phát triển như thế nào
Sự phát triển của bệnh thận tiểu đường vẫn còn gây tranh cãi, với cái gọi là "lý thuyết trao đổi chất" được coi là có khả năng nhất. Lý thuyết này giả định rằng máu mức đường ban đầu dẫn đến tổn thương các cấu trúc này và thay đổi chức năng liên quan do sự gắn các phân tử đường vào cơ thể protein, chẳng hạn như những chất được tìm thấy trong thận (màng đáy của cầu thận thận, các bức tường của máu tàu). bên trong máu tàu, điều này dẫn đến cái gọi là “bệnh tiểu đường”(= Thiệt hại nhỏ nhất tàu).
Ngoài ra, có tăng máu chảy đến thận, cùng với tổn thương này dẫn đến mất tính chọn lọc của bộ lọc thận, bộ lọc thường kiểm soát chặt chẽ các thành phần máu được lọc thành nước tiểu, do đó các thành phần lớn hơn như protein ngày càng được đào thải qua nước tiểu. Điều này dẫn đến sự thiếu hụt các thành phần máu này, có thể dẫn đến các triệu chứng khác nhau. Sự hiện diện của bệnh thận tiểu đường thường không được chú ý trong nhiều năm, vì lưu lượng máu tăng lên ban đầu trong thận không gây ra bất kỳ triệu chứng nào.
Trong những năm qua, những thay đổi về cấu trúc được mô tả ở trên phát triển trong các tàu của thận và trong chính mô, sau một thời gian dài dẫn đến tăng bài tiết protein chính trong máu (albumin) như là triệu chứng đầu tiên; có albumin niệu vi lượng với mức mất tới 300 mg albumin mỗi ngày. Ở giai đoạn này, bệnh vẫn chưa kết hợp với các triệu chứng cho bệnh nhân, có thể bắt đầu tăng vĩnh viễn ở huyết ápNếu điều trị được bắt đầu ngay lập tức ở giai đoạn này, sự tiến triển của bệnh có thể được trì hoãn hoặc ngăn chặn. Nếu điều này không được thực hiện, sẽ có một sự gia tăng ổn định albumin bài tiết, được đặc trưng bởi sự chuyển đổi thành macroalbumin niệu (bài tiết hơn 300 mg mỗi ngày).
Nếu diễn tiến tiếp tục, thận ngày càng không đủ và ngày càng có nhiều thành phần máu hơn (bao gồm cả lớn hơn protein) bị mất vào cơ thể không chủ ý qua nước tiểu, điều này cũng dẫn đến sự tích tụ các chất độc (đặc biệt là creatinin và Urê) trong máu, sẽ phải được thải trừ qua thận. Trong các giai đoạn nâng cao, cũng có sự gia tăng vĩnh viễn trong huyết áp có ảnh hưởng tiêu cực đến các cơ quan khác ngoài thận, chẳng hạn như tim. Kể từ năm 1983, bệnh được chia thành năm giai đoạn, với sự gia tăng bài tiết nước tiểu là đặc điểm của giai đoạn đầu.
Trong giai đoạn II, chức năng thận dường như bình thường; mặc dù không có sự mất protein nào, nhưng kiểm tra bằng kính hiển vi của một mẫu thận (sinh thiết) đã tiết lộ những thay đổi điển hình. Từ giai đoạn III trở đi, albumin niệu vi lượng xảy ra, do sự chuyển đổi sang tiểu đạm đại thể, vượt quá ngưỡng cho đến giai đoạn bốn. Trong giai đoạn V, thận bị tổn thương đến mức mà liệu pháp thay thế thận mãn tính, ví dụ bằng lọc máu, trở nên khó tránh khỏi.
Các triệu chứng "có thể nhìn thấy" thường chỉ xảy ra ngay sau khi hơn 3.5 gam protein được bài tiết qua thận trong 24 giờ, dẫn đến một thiếu protein trong máu, làm cho nước từ mạch truyền vào mô xung quanh (hình thành phù nề). Ngoài “nước ở chân“, Bệnh nhân thường báo cáo sự gia tăng trọng lượng kèm theo và nước tiểu sủi bọt. Khi một biến chứng, nguy cơ hình thành cục máu đông (huyết khối) tăng lên; hơn nữa, sự bài tiết bất thường của đường qua nước tiểu dẫn đến tỷ lệ nhiễm trùng đường tiết niệu tăng lên.
Tất cả các bài trong loạt bài này:
