Nút nhĩ thất: Cấu trúc, Chức năng & Bệnh tật

Kích thích cơ xoang trong tim được truyền đến các cơ làm việc của tâm nhĩ, nhưng chúng được cách điện với tâm thất, do đó sự truyền kích thích tại thời điểm này chỉ có thể xảy ra thông qua sự dẫn truyền kích thích bởi nút nhĩ thất. Truyền qua tế bào cơ có chứa nút nhĩ thất bị trì hoãn, do đó tạo điều kiện cho sự phối hợp nhịp nhàng co bóp của cơ tâm nhĩ và cơ tâm thất ngay từ đầu. Khi truyền kích thích qua nút nhĩ thất không còn đủ nhanh hoặc không đủ nhanh, các bác sĩ gọi nó là Khối AV, trong khi việc truyền nhanh kích thích thường dẫn đến đánh trống ngực và mạch tăng cao trong hội chứng Wolff-Parkinson-White.

Nút nhĩ thất là gì?

Nút nhĩ thất còn được gọi là nút nhĩ thất hoặc nút Aschoff-Tawara. Được mô tả lần đầu tiên vào năm 1906 bởi Ludwig Aschoff và học trò của ông là Sunao Tawara, đường giao nhau là một phần của sự dẫn truyền kích thích trong tim. Sự kích thích từ Nút xoang được truyền đến tâm thất qua nút nhĩ thất với một sự chậm trễ. Sự chậm trễ trong quá trình truyền kích thích được biểu diễn trên ECG dưới dạng thời gian PQ và là những gì cho phép phối hợp of các cơn co thắt của tâm nhĩ và cơ tâm thất ở vị trí đầu tiên. Do đó, nút nhĩ thất là kết nối điện duy nhất giữa tâm nhĩ và tâm thất. Với vận tốc truyền từ 0.04 đến 0.1 m / s, phần này của tim có vận tốc dẫn truyền nhỏ nhất. Nếu Nút xoang không thành công, nút nhĩ thất cũng có thể đảm nhận chức năng của nó.

Giải phẫu và cấu trúc

Nút nhĩ thất nằm trên bức tường giữa tâm nhĩ phải và trái của tim. Do đó, sự dẫn truyền kích thích nằm gần ranh giới giữa tâm nhĩ và tâm thất. Khu vực của tâm nhĩ phải, và do đó cảm giác của nút nhĩ thất, còn được gọi là tam giác Koch và tiếp tục vào quá trình dẫn truyền kích thích của bó His. Bó His này có thể được chia thành hai chân, giống như nút nhĩ thất, có thể được bắt nguồn từ nghiên cứu của Sunao Tawara. Chân của bó Ngài do đó còn được gọi là chân Tawara. Giống như tất cả các ống dẫn truyền kích thích tim khác, nút nhĩ thất được cấu tạo bởi các tế bào tim riêng lẻ giúp cho chức năng dẫn truyền của nó có thể thực hiện được.

Chức năng và Nhiệm vụ

Nút xoang nhĩ đóng vai trò của máy phát nhịp trong chức năng tim. Do đó, phần này của tim làm cho tim đập theo một nhịp cụ thể, còn được gọi là nhịp xoang. Do đó, sự phấn khích phát ra từ Nút xoang và đến các cơ làm việc của tim trong tâm nhĩ. Các cơ làm việc của tâm nhĩ cuối cùng truyền kích thích nhận được từ nút xoang. Tuy nhiên, các cơ làm việc của tâm nhĩ được cách điện với tâm thất bằng cách mô liên kết. Do đó, sự kích thích của nút xoang không thể đến các cơ của tâm thất theo cách này. Do đó, nút nhĩ thất cần thiết để dẫn truyền kích thích đến các cơ tâm thất. Quá trình truyền qua nút xảy ra với độ trễ đáng kể. Để tâm thất được lấp đầy tốt nhất có thể, tâm nhĩ phải co bóp trước. Cuối cùng tâm thất co lại do nút nhĩ thất truyền kích thích chậm chỉ sau một thời gian nhất định, do đó đảm bảo đầy tâm thất.

Bệnh

Trong số các khiếu nại phổ biến nhất liên quan đến nút nhĩ thất là Khối AV. Đây là một phổ biến rối loạn nhịp tim là kết quả của một nút nhĩ thất bị trì hoãn hoặc gián đoạn. Thường thì Khối AV không được chú ý. Khối không được chú ý thường tương ứng với khối cấp một. Tuy nhiên, block AV nặng khiến tim đập chậm hơn. Do đó, hiện tượng kích hoạt cái được gọi là nhịp tim chậm, trong trường hợp xấu nhất khiến các khoang tạm thời ngừng đập. Block AV nặng do đó thường yêu cầu máy tạo nhịp tim để đưa đường truyền bị nhiễu trở lại bình thường. Sự xáo trộn nghiêm trọng của nút như vậy còn được gọi là block AV cấp độ ba. Bất kỳ khối AV nào cũng có thể được chẩn đoán bằng ECG, trong đó nó có thể được coi là thời gian PQ kéo dài, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nó. Block AV bẩm sinh là cực kỳ hiếm, nhưng có thể xảy ra trong bối cảnh bẩm sinh khuyết tật tim. Tuy nhiên, trong hầu hết các trường hợp, khối AV bị mắc phải, do đó chúng thường là kết quả của những thay đổi thoái hóa trong tim. Cơ tim viêm hoặc nhiễm trùng, chẳng hạn, có thể mở đường cho một khối AV. Thông thường, một bệnh nhân có bệnh cảnh lâm sàng này ban đầu được điều trị bằng thuốc để thu hẹp khoảng cách. Tuy nhiên, sau một thời gian nhất định, bệnh nhân có khối AV mức độ hai và ba thường nhận được máy tạo nhịp tim, kể từ khi ma túy điều trị được coi là không đáng tin cậy đối với triệu chứng này. Ngược lại với khối AV là sự dẫn truyền tăng tốc giữa tâm thất và tâm nhĩ. Hiện tượng này có thể xảy ra, ví dụ, trong hội chứng Wolff-Parkinson-White. Đây cũng là một rối loạn nhịp tim điều đó thường được kích hoạt bởi một con đường dẫn truyền bổ sung giữa tâm thất và tâm nhĩ. Sự dẫn truyền nhanh thường biểu hiện ở tăng xung và thường gây ra đánh trống ngực, tức là nhịp tim nhanh. Trong hầu hết các trường hợp, nhịp tim nhanh có thể tự điều chỉnh bởi bệnh nhân. Ví dụ, nhịp đập và nhịp tim ổn định trở lại bằng cách ấn mạnh hoặc nín thở. Ngoài ra, thầy thuốc thường cung cấp nhịp tim nhanh bệnh nhân dùng thuốc như Ajmalin. Không giống như dẫn truyền kích thích nút xoang chậm, can thiệp phẫu thuật không được chỉ định trong hầu hết các trường hợp kích thích dẫn truyền nhanh dưới dạng nhịp tim nhanh.

Các bệnh tim điển hình và phổ biến

  • Đau tim
  • Viêm màng ngoài tim
  • Suy tim
  • Rung tâm nhĩ
  • Viêm cơ tim