Cobalamins đại diện cho các hợp chất hóa học thuộc về vitamin B12 nhóm. Chúng được tìm thấy trong tất cả các sinh vật. Sự tổng hợp của chúng chỉ xảy ra bởi vi khuẩn.
Cobalamins là gì?
Cobalamins là một nhóm các hợp chất hóa học có cùng cấu trúc cơ bản thuộc về vitamin B12 phức tạp. Chúng là một hợp chất phức tạp với coban là nguyên tử trung tâm. Họ được coi là duy nhất coban-chứa các sản phẩm tự nhiên được biết đến cho đến nay. Các coban nguyên tử được bao quanh bởi tổng cộng sáu phối tử. Bốn phối tử, mỗi phối tử đại diện cho một nitơ nguyên tử của một hệ thống vòng corrin phẳng. Thứ năm nitơ nguyên tử thuộc vòng 5,6-dimethyl-benzimidazole, được gắn vào vòng corrin theo kiểu nucleotide. Phối tử thứ sáu rất dễ gắn và trao đổi. Chỉ phối tử có thể trao đổi này đặc trưng cho hợp chất cụ thể có mặt. Thực tế vitamin B12 chứa một gốc cyano là phối tử thứ sáu và do đó được gọi là cyanocobalamin. Các coban quan trọng khác bao gồm aquacobalamin (vitamin B12a), hydroxycobalamin (vitamin B12b), nitrritocobalamin (vitamin B12c), methylcobalamin (methyl-B12, MeCbl) và, như một coenzyme cực kỳ quan trọng, adenosylcobalamin (coenzyme B12). Tất cả các hợp chất này cũng đại diện cho các dạng lưu trữ của vitamin B12. Trong y học, cyanocobalmin là chất duy nhất vitamin B12 có thể được áp dụng. Nó ngay lập tức được chuyển đổi thành coenzyme B12 trong cơ thể. Tất cả các dạng dự trữ của thành phần hoạt tính đều được hấp thụ qua thức ăn. Đối với con người, vitamin B12 được tổng hợp bởi vi khuẩn trong đại tràng không sử dụng được vì cobalamin hấp thụ xảy ra trong ruột non.
Chức năng, hiệu ứng và vai trò
Vitamin B12 thực hiện các chức năng quan trọng trong máu hình thành, phân chia tế bào và hệ thần kinh. Trong cơ thể sinh vật, nó chỉ tham gia vào hai phản ứng enzym, nhưng chúng có ý nghĩa sinh học trung tâm. Enzyme N5-metyl-tetrahydrofolate-homocysteine-S-metyltransferaza (methionine synthase) hoạt động như một nhà tài trợ nhóm metyl với sự trợ giúp của coenzym B12. Methionine synthase một mặt kích hoạt lại chất dẫn truyền nhóm metyl S-adenosylmethionin (SAM) và một mặt là các metylat homocysteine mặt khác là methionine. Trong trường hợp thiếu vitamin B12 hoặc thất bại, homocysteine tích lũy trong máu. Nồng độ homocysteine tăng là một yếu tố nguy cơ đối với xơ cứng động mạch. Hơn nữa, enzyme N5-methyl-THF cũng tích tụ, gây ra sự thiếu hụt THF thứ cấp (axit tetrahydrofolic). THF hỗ trợ việc lắp ráp purine căn cứ adenine và guanine cũng như thymine cơ sở pyrimidine. Các nitơ căn cứ tham gia vào việc lắp ráp axit nucleic DNA và RNA. Do đó, khi thiếu THF, quá trình tổng hợp axit nucleic bị gián đoạn. Chức năng thứ hai của vitamin B12 là hỗ trợ enzyme methylmalonyl-CoA mutase. Methylmalonyl-CoA đột biến phân hủy số lẻ axit béo để tạo thành propionyl-CoAs. Propionyl-CoAs sau đó được đưa vào axit citric đi xe đạp. Chất chuyển hóa của quá trình này là methylmalonyl-CoA. Khi thiếu vitamin B12, methylmalonyl-CoA tích tụ, sau đó có thể dẫn đến các triệu chứng thần kinh.
Sự hình thành, sự xuất hiện, thuộc tính và mức độ tối ưu
Cobalamin không thể được tạo ra trong quá trình trao đổi chất của thực vật, động vật hoặc con người. Chỉ một số vi khuẩn có khả năng tổng hợp hoạt chất này. Chúng bao gồm vi khuẩn đường ruột của con người. Vì sự tổng hợp cobalamin ở người diễn ra trong ruột già, nhưng hấp thụ vitamin B12 diễn ra trong ruột non với sự trợ giúp của yếu tố nội tại, cobalamin hình thành trong ruột không thể được sử dụng. Con người đang phụ thuộc vào nguồn cung cấp từ thực phẩm. Đồng thời, một quá trình sinh hóa tồn tại cho phép vitamin B12 được vận chuyển trở lại ruột non lặp đi lặp lại bằng cách mật axit, nơi nó được tái hấp thu. Kết quả là, một cửa hàng đã được lấp đầy một lần trong gan kéo dài trong vài năm, ngay cả khi không có nguồn cung cấp vitamin B12. Các gan có thể lưu trữ 2000 đến 5000 microgam cobalamin. Nhu cầu tối thiểu hàng ngày đối với người lớn là khoảng 3 microgam. Ở trẻ em, yêu cầu này thấp hơn và tăng lên theo thời gian. Phụ nữ mang thai và cho con bú có nhu cầu cao hơn, là 3.5 đến 4 microgam mỗi ngày. Sau 450 đến 750 ngày, một nửa lượng cobalamin sẵn có được sử dụng hết. Các nguồn quan trọng của cobalamin là gan và nội tạng của các động vật nông trại khác nhau, cá trích, thịt bò, pho mát, trứng gà hoặc cá ngừ. Vitamin B12 hầu như không có trong thức ăn thực vật. Trong lối sống ăn chay, phải bổ sung các chất bổ sung.
Bệnh tật và rối loạn
Do tầm quan trọng cao của các phản ứng sinh hóa được hỗ trợ bởi cobalamin, sự thiếu hụt vitamin B12 dẫn đến sức khỏe các vấn đề. Sự thiếu hụt có thể do người ăn chay thuần túy chế độ ăn uống một mặt và có thể là do sự thất bại của yếu tố nội tại. Yếu tố nội tại là một glycoprotein liên kết với cobalamin trong ruột non, do đó làm cho nó có sẵn để tái sử dụng. Protein này được tạo ra trong tế bào tiền đình dạ dày. Trong các bệnh lý về dạ dày có thất bào thì yếu tố nội tại không còn sản sinh được nữa. Việc sử dụng mới cobalamin hiện có không còn được nữa. Việc thiếu vitamin B12 ức chế quá trình methyl hóa homocysteine để methionine. Mức homocysteine trong máu tăng và nguy cơ xơ cứng động mạch tăng. Đồng thời, N5-methyl-tetrahydrofolate ((N5-methyl-THF) tích tụ. Sự thiếu hụt THF xảy ra. Kết quả là, quá trình tổng hợp axit nucleic không còn hoạt động bình thường. Các quá trình đòi hỏi axit nucleic cao, chẳng hạn như quá trình tạo máu, bị ức chế. Số lượng tế bào máu giảm, còn lại hồng cầu tăng kích thước do bổ sung với huyết cầu tố. Kết quả là, một cái gọi là ác tính (ác tính) thiếu máu phát triển, mà không phải do thiếu sắt. Nó có thể được điều trị bằng quản lý of axit folic. Tuy nhiên, sự thiếu hụt cobalamin vẫn tồn tại và vẫn gây ra các triệu chứng thần kinh như bệnh myelosis or bệnh đa dây thần kinh thông qua sự phá vỡ methylmalonyl-CoA mutase bằng cách tích tụ axit methylmalonic trong huyết tương.
