Kali: Định nghĩa, Tổng hợp, Hấp thụ, Vận chuyển và Phân phối

kali là một cation hóa trị một (ion tích điện dương, K +) và là nguyên tố phổ biến thứ bảy trong vỏ Trái đất. Nó nằm ở nhóm chính thứ nhất trong bảng tuần hoàn và do đó thuộc nhóm các kim loại kiềm.

Tai hâp thụ

Sản phẩm hấp thụ (hấp thu) trong số kali, hầu hết trong số đó xảy ra ở các phần trên của ruột non, xảy ra nhanh chóng và với hiệu suất cao (≥ 90%) nội bào (vận chuyển các chất qua khoảng kẽ của tế bào biểu mô ruột) bằng cách khuếch tán thụ động. Đường ruột (mô ruột-liên quan) hấp thu kali phần lớn không phụ thuộc vào lượng uống và trung bình từ 70 đến 130 mmol / ngày. Magnesium thiếu hụt kali làm giảm hấp thụ.

Phân bố trong cơ thể

Tổng hàm lượng kali trong cơ thể con người là khoảng 40-50 mmol / kg thể trọng (1 mmol K + tương đương với 39.1 mg) và phụ thuộc vào thể trạng, tuổi tác cũng như giới tính. Ví dụ, nam giới có tổng lượng kali cơ thể trung bình khoảng 140 g (3,600 mmol) và phụ nữ có tổng lượng kali cơ thể trung bình khoảng 105 g (2,700 mmol). không giống natri, kali chủ yếu khu trú nội bào (bên trong tế bào). Về mặt định lượng, Kali là cation quan trọng nhất trong không gian nội bào (IZR). Khoảng 98% tổng lượng kali trong cơ thể con người nằm bên trong tế bào - khoảng 150 mmol / l. Ở đó, chất điện giải cô đặc hơn 30 lần so với dịch ngoại bào (bên ngoài tế bào). Do đó, kali huyết thanh tập trung, dao động trong khoảng 3.5 đến 5.5 mmol / l, chiếm ít hơn 2% tổng số. Vì kali ngoại bào rất nhạy cảm với các biến động, ngay cả những biến đổi nhỏ cũng có thể dẫn đến rối loạn chức năng thần kinh cơ và cơ nghiêm trọng. Hàm lượng kali trong tế bào thay đổi tùy thuộc vào mô cụ thể và là một biểu hiện của hoạt động trao đổi chất của chúng (hoạt động trao đổi chất). Ví dụ, các tế bào cơ chứa phần trăm khoáng chất cao nhất (60%), tiếp theo là hồng cầu (đỏ máu ô) (8%), gan tế bào (6%), và các tế bào mô khác (4%). Khoảng 75% tổng lượng kali trong cơ thể được trao đổi nhanh chóng và ở trạng thái cân bằng động với các ngăn cơ thể khác nhau. Điều chỉnh cân bằng nội môi kali hoặc kali phân phối giữa không gian nội bào và ngoại bào (EZR) được thực hiện bởi insulin (hormone làm giảm máu đường cấp độ), aldosterone (hormone steroid thuộc mineralocorticoid) và catecholamine (kích thích tố hoặc chất dẫn truyền thần kinh có tác dụng kích thích hệ tim mạch). Ngoài ra, tỷ lệ giữa kali nội bào và ngoại bào được xác định bởi magiê và bằng giá trị pH trong máu. Mức độ ảnh hưởng của các yếu tố này đến chuyển hóa kali được thảo luận chi tiết hơn dưới đây.

Bài tiết

Lượng kali dư ​​thừa trong cơ thể phần lớn được đào thải qua thận. Khi kali trong cân bằng, 85-90% được thải trừ qua nước tiểu, 7-12% qua phân (phân), và khoảng 3% qua mồ hôi. Sự bài tiết kali vào lòng ống thận hoặc bài tiết kali qua thận có tính thích ứng cao. Với sự hiện diện của thiếu kali, kali niệu tập trung có thể giảm xuống ≤ 10 mmol / l, trong khi khi có tăng kali máu (thừa kali), nó có thể tăng lên đến ≥ 200 mmol / l. Bài tiết kali qua thận (bài tiết qua thận) khoảng 50 mmol / 24 giờ cho thấy kali bình thường cân bằng. Bởi vì kali có thể được tích cực bài tiết (bài tiết) qua đường tiêu hóa (GI) để đổi lấy natri, nôn (ói mửa), tiêu chảy (tiêu chảy), và thuốc nhuận tràng lạm dụng (lạm dụng thuốc nhuận tràng) dẫn đến thất thoát kali tăng lên. Trong tình trạng quá tải kali mãn tính và suy giảm chức năng thận, kali ngày càng được tiết vào đại tràng (ruột già) lumen, dẫn đến phân loại bỏ từ 30 - 40% lượng tiêu hóa hàng ngày.

Điều chỉnh cân bằng nội môi kali

Sự phân bố kali giữa EZR và IZR bị ảnh hưởng bởi các yếu tố sau:

Insulin, aldosteronevà catecholamine tham gia vào quá trình điều chỉnh của extrarenal (bên ngoài thận) chuyển hóa kali. với sự hiện diện của tăng kali máu (dư thừa kali,> 5.5 mmol / l), những kích thích tố kích thích biểu hiện nội bào và kết hợp natri-kali adenosine triphosphatase (Na + / K + -ATPase; enzyme xúc tác vận chuyển ion Na + ra khỏi tế bào và ion K + vào tế bào dưới sự phân cắt ATP) vào màng tế bào và do đó kali vận chuyển vào tế bào, dẫn đến giảm nhanh kali ngoại bào tập trung. Ngược lại, trong hạ kali máu (thiếu kali<3.5 mmol / l), có sự ức chế Na + / K + -ATPase - qua trung gian giảm nồng độ insulin, aldosterone và catecholamine - và do đó là tăng nồng độ kali ngoại bào. Nhiều bệnh khác nhau có thể gây ra rối loạn phân phối kali giữa IZR và EZR. Ví dụ, nhiễm toan (cơ thể tăng tiết, pH máu <7.35) dẫn đến sự tràn dịch kali từ tế bào ra không gian ngoại bào để đổi lấy khinh khí Ion (H +). Ngược lại, nhiễm kiềm (pH máu> 7.45) kèm theo dòng kali ngoại bào vào tế bào. Nhiễm toan và nhiễm kiềm, tương ứng, dẫn đến tăng kali máu (dư thừa kali,> 5.5 mmol / l) và hạ kali máu (thiếu kali<3.5 mmol / l) - pH máu giảm 0.1 làm tăng nồng độ kali huyết thanh khoảng 1 mmol / l. Cân bằng nội môi kali có liên quan chặt chẽ đến magiê sự trao đổi chất. Các tương tác kali và magiê liên quan đến đường tiêu hóa hấp thụ (hấp thu qua đường tiêu hóa) và bài tiết qua thận, cũng như nội sinh phân phối giữa EZR và IZR và đặc biệt là các quá trình di động khác nhau. Sự thiếu hụt magiê làm tăng tính thẩm thấu của kali ở màng tế bào bằng cách ảnh hưởng đến các kênh kali, có ảnh hưởng đến cơ tim thế hoạt động. Tầm quan trọng của thận Kali trong cơ thể được cân bằng chủ yếu bởi thận. Ở đó, kali được lọc theo cầu thận. Khoảng 90% các ion kali đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần (đoạn chính của ống thận) và ở quai Henle (đoạn thẳng của ống thận và đoạn chuyển tiếp). Cuối cùng, ở ống lượn xa (đoạn giữa của ống thận) và ống góp của thận, cơ quan điều tiết quan trọng của bài tiết kali (bài tiết kali) xảy ra. giờ và hơn 90% được thải trừ trong vòng 8 giờ. Các yếu tố sau ảnh hưởng đến bài tiết kali qua thận:

  • Các corticoid khoáng (hormon steroid được tổng hợp ở vỏ thượng thận), chẳng hạn như aldosteron - cường aldosteron (tăng tổng hợp aldosteron) làm tăng bài tiết kali qua thận.
  • Natri (chất đối kháng (đối thủ) của kali) - ăn quá nhiều natri có thể dẫn đến cạn kiệt kali; a Na: K tỷ lệ ≤ 1 được coi là tối ưu
  • Magiê - hạ magnesi huyết (thiếu magiê) dẫn đến mất kali ở thận.
  • Lợi tiểu (bài tiết nước tiểu qua thận) - thuốc lợi tiểu quai (thuốc khử nước hoạt động trên quai Henle của thận), thuốc lợi tiểu loại thiazide, và sự hiện diện của bài tiết thẩm thấu trong bệnh đái tháo đường làm tăng bài tiết kali qua thận
  • Thuốc, chẳng hạn như tiết kiệm kali thuốc lợi tiểu (khử nước thuốc hoạt động đối kháng với aldosterone), chất ức chế ACE (men chuyển) (được sử dụng trong tăng huyết áp (cao huyết áp) và mãn tính tim sự thất bại (suy tim)), Kháng viêm không steroid thuốc (thuốc chống viêm, chẳng hạn như axit acetylsalicylic (ASA) và thuốc giảm đau ngoại vi (đau thuốc giảm đau) - giảm bài tiết kali qua thận.
  • Mức độ hấp thụ kali
  • Cân bằng axit-bazơ (pH trong máu)
  • Tăng dòng các anion không hấp thụ được (các ion mang điện tích âm) vào lòng ống (không gian bên trong của ống thận).

Thận có khả năng cảm nhận những thay đổi về nồng độ kali ngoại bào thông qua các cảm biến cụ thể:

Khi nồng độ kali huyết thanh tăng lên, sự tổng hợp và bài tiết (giải phóng) aldosterone được kích thích ở vỏ thượng thận. Tác dụng chính của khoáng chất corticosteroid này là kích thích bài tiết natri ở ống lượn xa và ống góp của thận bằng cách tăng cường sự kết hợp của các kênh natri (ENaC, tiếng Anh: Epithelial Sodium (Na) Channel) và Potassium Channels (ROMK). Kênh Kali (K) tủy) và các chất vận chuyển natri-kali (Na + / K + -ATPase) vào đỉnh và đáy màng tế bàotương ứng, để thúc đẩy tái hấp thu natri và bài tiết kali vào lòng ống và do đó bài tiết kali [4-6, 13, 18, 27]. Kết quả là làm giảm hoặc bình thường hóa nồng độ kali huyết thanh. Nồng độ kali ngoại bào giảm dẫn đến giảm tái hấp thu natri trong hệ thống ống thận (ống thận) thông qua việc điều chỉnh giảm ENaC và ROMK ở đỉnh (hướng về phía ống thận) màng tế bào, kèm theo giảm bài tiết kali. Kết quả là tăng hoặc bình thường hóa nồng độ kali huyết thanh, tương ứng.

Sự gián đoạn chức năng thận

Điều hòa cân bằng nội môi kali của thận xảy ra trong giới hạn hẹp, miễn là chức năng thận bình thường. Ở những người bị cấp tính hoặc suy thận mãn tính (suy thận) hoặc suy vỏ thượng thận (NNR) (suy tuyến thượng thận, suy thượng thận nguyên phát: Bệnh lí Addison), cân bằng nội môi kali bị suy giảm do sự bài tiết kali qua thận giảm đáng kể. Việc duy trì kali tăng lên dẫn đến tăng tổng lượng kali trong cơ thể, biểu hiện là nồng độ kali huyết thanh tăng - tăng kali huyết (thừa kali). Bệnh nhân mãn tính suy thận bị tăng kali huyết (thừa kali) trong 55%. Ở những bệnh nhân với suy thận cấp (ANV), tăng kali máu (thừa kali) hầu như luôn luôn được tìm thấy, đặc biệt khi những người bị ảnh hưởng phải trải qua các quá trình dị hóa rõ rệt (thoái hóa), chẳng hạn như phẫu thuật, căng thẳng, và steroid điều trị, hoặc phân hủy mô, như trong tán huyết (tuổi thọ hồng cầu bị rút ngắn), nhiễm trùng, và bỏng. Những bệnh nhân bị rối loạn cân bằng nội môi kali như vậy phải được điều trị liên tục giám sát đối với nồng độ kali huyết thanh và lượng kali dinh dưỡng. Ngoài rối loạn chức năng thận, các bệnh hoặc yếu tố sau có thể liên quan đến tăng kali máu (thừa kali):

  • Bệnh tiểu đường rối loạn tim mạch tự chủ (ảnh hưởng đến tim và tàu) chức năng.
  • Sự thiếu hụt insulin - điều hòa giảm (downregulation) Na + / K + -ATPase.
  • Hypoaldosteronism (thiếu aldosterone).
  • Hô hấp và nhiễm toan chuyển hóa (cơ thể tăng tiết, pH máu <7.35), chấn thương, bỏng, tiêu cơ vân (tan các sợi cơ vân), tán huyết cấp tính (tuổi thọ hồng cầu rút ngắn) - gây ra dòng chảy kali từ tế bào ra không gian ngoại bào
  • Suy tim (suy tim) - khi dùng thuốc ức chế men chuyển (men chuyển) và thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (thuốc lợi tiểu hoạt động đối kháng với aldosterone), chẳng hạn như spironolactone, làm giảm bài tiết kali qua thận.
  • Digitalis (chi thực vật, trong tiếng Đức: Fingerhut) - Ngộ độc - glycoside digitalis (Glycosides tim) ức chế Na + / K + -ATPase.
  • Đồng thời quản lý of Glycosides tim và các loại thuốc có chứa kali, chất thay thế nước muối, hoặc bổ sung.
  • Thuốc, chẳng hạn như heparin (thuốc chống đông máu), thuốc chống viêm không steroid (thuốc chống viêm, chẳng hạn như axit acetylsalicylic (ASA)), và ciclosporin (cyclosporin A) (ức chế miễn dịch) - giảm bài tiết kali qua thận
  • Tải lượng kali qua đường ruột và đường tiêm (đường ruột ngay lập tức) rất cao đột ngột.
  • Lạm dụng rượu (lạm dụng rượu)

Ở những bệnh nhân bị nhiễm độc niệu (sự xuất hiện của các chất niệu trong máu trên giá trị bình thường), nghịch lý là có thể tìm thấy nồng độ kali trong tế bào giảm. Những kết quả này do sự suy giảm glucose dung nạp (nồng độ đường huyết cao) thường xuất hiện ở bệnh nhân tăng urê huyết do tăng kháng insulin (giảm phản ứng của tế bào với insulin), làm suy giảm sự hấp thu kali vào các tế bào cơ thể bằng cách điều chỉnh giảm (điều hòa giảm) Na + / K + -ATPase. Tăng nồng độ kali ngoại bào dẫn làm giảm điện thế màng tế bào thần kinh và cơ. Về mặt lâm sàng, suy giảm sự hình thành và dẫn truyền kích thích được biểu hiện bằng các triệu chứng thần kinh cơ, chẳng hạn như:

  • Yếu cơ nói chung - biểu hiện, chẳng hạn như "chân nặng" và thở rối loạn.
  • Dị cảm bàn tay và bàn chân (tổn thương các sợi thần kinh nhạy cảm) - biểu hiện bằng cảm giác khó chịu, chẳng hạn như ngứa ran, tê và ngứa hoặc cảm giác đau rát
  • Tê liệt - chỉ trong những trường hợp cực đoan
  • Rối loạn nhịp tim chậm (hoạt động của tim chậm lại (nhịp tim <60 nhịp / phút), giảm sức co bóp do bất thường dẫn truyền) đến rung thất (loạn nhịp tim không nhịp) và không tâm thu (ngừng hoạt động điện và cơ học của tim)

Các triệu chứng tăng kali máu (thừa kali) có thể xảy ra khi nồng độ huyết thanh> 5.5 mmol / l. Trái ngược với hạ kali máu (thiếu kali, <3.5 mmol / l), ECG (điện tâm đồ) những thay đổi điển hình trong tăng kali máu (thừa kali), và mức độ của những thay đổi này phụ thuộc vào nồng độ kali huyết thanh. Sự hiện diện bổ sung của hạ calci huyết (canxi sự thiếu hụt), nhiễm toan (cơ thể tăng tiết, pH máu <7.35), hoặc hạ natri máu (thiếu natri) làm trầm trọng thêm quá trình có triệu chứng của tăng kali máu (thừa kali).