Leptin được mô tả lần đầu tiên vào năm 1994 bởi nhà khoa học Jeffrey Friedman. Từ leptin, xuất phát từ tiếng Hy Lạp, có nghĩa đen là “mỏng”. Được chỉ định cho các proteohormone, leptin chịu trách nhiệm điều chỉnh sự thèm ăn.
Leptin là gì?
Proteohormones là kích thích tố được cấu trúc như protein nhưng vẫn thực hiện các nhiệm vụ điển hình của hormone - chẳng hạn như chức năng truyền tin và cơ chế điều hòa. Leptin là một hợp chất protein điển hình có chức năng nội tiết tố. Leptin chủ yếu được sản xuất và giải phóng trong các tế bào mỡ (tế bào mỡ). Với số lượng nhỏ hơn nhiều, leptin cũng được hình thành trong tủy xương, nhau thai và dạ dày niêm mạc. Leptin có tác dụng ngăn chặn sự thèm ăn trong cơ thể con người và do đó tham gia tích cực vào việc điều chỉnh lượng thức ăn tiêu thụ.
Sản xuất, chế tạo và hình thành
Leptin là một hợp chất protein không hòa tan trong chất béo được tạo ra trong các tế bào mỡ của cơ thể con người. Với số lượng rất nhỏ, nhau thai, tủy sống, và cơ xương cũng sản xuất leptin. Các neuropeptide được giải phóng thông qua vùng dưới đồi, chất kích thích sự thèm ăn và khuyến khích mọi người ăn, bị ức chế bởi leptin. Theo đó, chức năng quan trọng nhất của leptin là hoạt động như một thụ thể cho các neuropeptide. Leptin cũng đóng vai trò như một thụ thể cho POMC (proopiomelanocortin) và KART (cocaine- và amphetamine-bảng điểm có kiểm soát). Tuy nhiên, ở đây, leptin hoạt động theo cách bán đảo ngược: POMC và CART có tác dụng ngăn chặn sự thèm ăn, nhưng trước tiên chúng phải được kích hoạt bởi leptin. Ngay khi kho chất béo trong tế bào mỡ giảm xuống, mức leptin trong máu giọt. Thấp tập trung lần lượt đảm bảo rằng sự thèm ăn được kích thích. Điều này, trong số các lý do khác, là lý do tại sao con người trải qua cảm giác đói.
Chức năng, tác dụng và thuộc tính
Leptin là một loại hormone được sản xuất tự nhiên trong cơ thể, chủ yếu nằm trong các tế bào mỡ. Bằng cách ức chế một mặt các neuropeptide kích thích sự thèm ăn, và bằng cách kích hoạt các chất dẫn truyền ức chế sự thèm ăn như POMC và KART, leptin ảnh hưởng trực tiếp đến lượng thức ăn mà một người ăn. Lượng leptin trong máu phụ thuộc trực tiếp vào số lượng kho chất béo. Nếu các tế bào mỡ của cơ thể đầy, các tế bào mỡ sẽ sản xuất leptin, ngăn chặn sự thèm ăn. Nếu lượng chất béo trong tế bào mỡ giảm, chúng sẽ ngừng sản xuất leptin; cảm giác thèm ăn phát triển. Sự dao động được mô tả trong hàm lượng chất béo không thể cảm nhận được ở bên ngoài đối với con người, tức là những người mập mạp thường ít thèm ăn liên tục như những người gầy thường xuyên bị đói. Leptin có thực hiện các nhiệm vụ khác hay không vẫn chưa được chứng minh đầy đủ.
Bệnh tật và rối loạn
Leptin có thể gây ra cao huyết áp và tăng tim tỷ lệ bằng cách kích thích hệ thần kinh. Tuy nhiên, điều này là khá phổ biến và không phải là một điều kiện xứng đáng được đối xử như vậy. Hơn nữa, các triệu chứng thường giảm đi nhanh chóng. Ngay sau khi phát hiện ra leptin, các nhà khoa học đã có thể xác định được chức năng của hormone này, là cơ chế điều chỉnh cảm giác thèm ăn. Trong nhiều năm, chế độ ăn uống ngành công nghiệp cũng như nghiên cứu y học đã cố gắng tận dụng tác dụng ức chế sự thèm ăn của leptin. Người ta cho rằng những người béo phì bị thiếu hụt leptin và do đó có cảm giác thèm ăn vĩnh viễn, điều này cuối cùng dẫn đến béo phì. Từ đó trở đi, các nỗ lực đã được thực hiện để cung cấp giả tạo sự thiếu hụt giả định này dưới dạng một viên nén chứa leptin. Tuy nhiên, các cuộc thử nghiệm rộng rãi cho thấy những người béo phì không bị thiếu hụt leptin; ngược lại, nhiều người béo phì thực sự có lượng leptin rất cao (nghịch lý leptin). Sau đó, người ta đã chứng minh rằng những người béo phì trong nhiều trường hợp không bị thiếu leptin mà do kháng leptin. Chính leptin của cơ thể không thể ức chế các chuỗi thần kinh kích thích sự thèm ăn và đồng thời không thể kích hoạt các chất dẫn truyền ức chế sự thèm ăn POMC và CART. Do đó, bệnh nhân bị kháng leptin rất thường bị béo phì và chỉ có thể đạt được và duy trì trọng lượng cơ thể khỏe mạnh với ý chí và kỷ luật to lớn. Tuy nhiên, nghiên cứu gần đây đưa ra lý do cho hy vọng. Một nhóm các nhà nghiên cứu từ Boston đã có thể chỉ ra những khu vực nào trong não or vùng dưới đồi chịu trách nhiệm cho việc kháng leptin. Họ đã có thể - ít nhất là trong các thí nghiệm trên động vật - để kích thích vùng dưới đồi để sản xuất chaperones. Chaperones là protein hỗ trợ đó kích thích tố Do đó, đề khángeptin có thể được đảo ngược ít nhất một phần, vì vậy có lẽ là một phương pháp khắc phục béo phì, có nguồn gốc từ việc kháng leptin, có thể được tìm thấy trong tương lai gần. Một dòng nghiên cứu thú vị đang cố gắng thiết lập mối liên hệ giữa chứng rối loạn ăn uống và leptin. Có vẻ như một số người có thể kiểm soát cơn thèm ăn của mình một cách kỷ luật hơn những người khác. Bệnh nhân bị biếng ăn thậm chí dường như có thể loại bỏ hoàn toàn sự thèm ăn của họ. Tuy nhiên, vẫn chưa thể trả lời thỏa đáng liệu có mối liên hệ giữa các rối loạn như vậy và rối loạn leptin hay không. cân bằng.
