thuốc kháng virus

Sản phẩm

Thuốc kháng vi rút trực tiếp có sẵn trên thị trường như thuốc trong các hình thức viên nén, viên nang, giải phápvà kem, trong số những người khác. Tác nhân kháng vi-rút đầu tiên được phê duyệt vào những năm 1960 (idoxuridin).

Cấu trúc và tính chất

Antivirala là một nhóm lớn thuốc và không có cấu trúc hóa học đồng nhất. Tuy nhiên, các nhóm có thể được hình thành, chẳng hạn như các chất tương tự nucleoside. Đây là các chất tương tự của các khối xây dựng DNA và thuốc phiện được kích hoạt chủ yếu trong các tế bào bị nhiễm bằng cách phosphoryl hóa.

Effects

Antiviralia (ATC J05) hoạt động một cách nhân quả và trực tiếp chống lại virus (kháng vi-rút). Chúng tương tác có chọn lọc với các cấu trúc của virus và phát huy tác dụng ở các giai đoạn khác nhau của quá trình nhân lên của virus. Quá trình chính xác của chu kỳ sao chép phụ thuộc vào vi rút:

  • Sự gắn kết (hấp phụ).
  • Thâm nhập vào tế bào, hợp nhất
  • Không sơn
  • Phiên mã ngược
  • Tích hợp vào bộ gen vật chủ
  • Sự lan truyền RNA hoặc DNA (sao chép).
  • Sự hình thành các thành phần virus mới (bản dịch)
  • Trưởng thành
  • Phát hành

Bằng cách ảnh hưởng đến các quá trình này, chúng ngăn chặn sự nhân lên của vi rút và ngăn chặn sự lây lan thêm của mầm bệnh. Các mục tiêu thuốc tiêu biểu của thuốc kháng vi rút là enzyme, khác proteinvà axit nucleic. Các thuốc thường chọn lọc đối với một loại vi rút hoặc một nhóm vi rút có liên quan virus. Một nhóm lớn các chất tương tự nucleoside là các dẫn xuất của các khối xây dựng DNA, sau khi phosphoryl hóa, được kết hợp vào DNA của virus dưới dạng chất nền giả. Điều này dẫn đến sự kết thúc chuỗi và do đó ức chế sự tổng hợp DNA polymerase và DNA. Cách tiếp cận thứ hai là tương tác với các mục tiêu thuốc của các tế bào chủ, được yêu cầu bởi virus để nhân rộng của họ. Tuy nhiên, điều này thường liên quan đến nhiều hơn tác dụng phụ. Cơ chế này ít phổ biến hơn.

Chỉ định

Để phòng ngừa và điều trị các bệnh truyền nhiễm do vi rút, ví dụ, vi rút viêm gan, HIV, herpes nhiễm trùng, và ảnh hưởng đến.

Liều dùng

Theo SmPC. Đối với nhiễm trùng cấp tính, điều trị phải được bắt đầu càng sớm càng tốt sau khi xuất hiện các triệu chứng để ngăn chặn sự nhân lên của virus.

Thành phần

Các thành phần hoạt tính có thể được tìm thấy dưới các nhóm thuốc sau (lựa chọn):

  • Trị liệu Antisense (tế bào to).
  • Chất đối kháng CCR5 (HIV).
  • Thuốc ức chế endonuclease (ảnh hưởng đến).
  • Thuốc ức chế nhiệt hạch (HIV)
  • Thuốc đối kháng Gp120 (HIV)
  • Thuốc ức chế HCV NS5A (viêm gan C).
  • Thuốc ức chế HCV polymerase (viêm gan C).
  • Thuốc ức chế protease HCV (viêm gan C)
  • Thuốc ức chế protease HIV (HIV)
  • Interferon (viêm gan B, C)
  • Thuốc ức chế tích hợp (HIV)
  • Thuốc chẹn kênh M2 (cúm)
  • Kháng thể đơn dòng (ví dụ: RSV)
  • Thuốc ức chế Neuraminidase (cúm)
  • Các chất tương tự nucleoside (herpes vi rút, viêm gan).
  • Các dẫn xuất của axit photphonic (herpesvirus).
  • Thuốc ức chế men sao chép ngược (HIV, viêm gan).
  • Chất ức chế RNA polymerase: Favipirav là (ảnh hưởng đến, Ebola).

Chống chỉ định

Các biện pháp phòng ngừa đầy đủ có thể được tìm thấy trong nhãn thuốc. Thuốc kháng vi rút không nên được sử dụng trong các bệnh truyền nhiễm do vi khuẩn, vì chúng không thích hợp để điều trị.

Tác dụng phụ

Tác dụng phụ phụ thuộc vào các loại thuốc được sử dụng. Thuốc kháng vi rút không hoàn toàn chọn lọc đối với cấu trúc vi rút và do đó có thể gây ra tác dụng phụ trên cơ thể sinh vật. Như với kháng sinh, một vấn đề là sự phát triển của sự đề kháng, có thể xảy ra do đột biến trong bộ gen của virus dưới áp lực chọn lọc.