Sinh bệnh học (phát triển bệnh)
Xơ vữa động mạch (= tổn thương thân mật / tổn thương lớp bên trong của mạch máu) là nguyên nhân phổ biến nhất của động mạch chủ phình động mạch (tổn thương trung gian / tổn thương lớp giữa của một mạch máu). Cơ chế bệnh sinh vẫn còn rất rõ ràng. Điều quan trọng dường như là sự gia tăng hoạt động của ma trận metalloproteinase (MMPs) ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng. Những điều này quy định mô liên kết cân bằng nội môi. Phình mạch của tàu cung cấp não nằm ở phía trước lưu thông trong hầu hết các trường hợp. Phình động mạch chủ ngực ảnh hưởng đến 50% động mạch chủ đi lên (phần đi lên của động mạch chủ ngực), và 40% ảnh hưởng đến động mạch chủ đi xuống (phần đi xuống của động mạch chủ ngực). Phình động mạch chủ bụng nằm dưới thượng thận (phần nằm bên dưới động mạch thận) lên đến 95%.
Căn nguyên (Nguyên nhân)
Phình mạch của các mạch cung cấp cho não
Nguyên nhân tiểu sử
- Gánh nặng di truyền
- Nguy cơ di truyền tùy thuộc vào tính đa hình gen:
- Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn; tiếng Anh: single nucleotide polymorphism):
- SNP: rs10757278 trong vùng liên gen [não phình động mạch và phình động mạch chủ bụng].
- Chòm sao alen: GG (1.3 lần).
- Chòm sao alen: AA (0.77 lần)
- SNP: rs10757278 trong vùng liên gen [não phình động mạch và phình động mạch chủ bụng].
- Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn; tiếng Anh: single nucleotide polymorphism):
- Nguy cơ di truyền tùy thuộc vào tính đa hình gen:
- Tuổi - tuổi ngày càng tăng
Nguyên nhân hành vi
- Lạm dụng rượu (nghiện rượu)
- Lạm dụng nicotin (lệ thuộc nicotin) (áp dụng cho cả hai giới)
- Tỷ lệ phụ nữ hút thuốc bị phình mạch nội sọ (“khu trú trong hộp sọ”) cao hơn khoảng bốn lần so với phụ nữ không có phình mạch
Nguyên nhân liên quan đến bệnh
Hệ tim mạch (I00-I99)
- Động mạch tăng huyết áp (cao huyết áp) (áp dụng cho cả hai giới).
- Tỷ lệ phụ nữ tăng huyết áp cao hơn khoảng ba lần so với phụ nữ không bị phình mạch
Thuốc
- Ứng dụng cục bộ của một polyme trong tuyến yên có chứa carmustine Lưu ý: Để tránh, cần cẩn thận để đảm bảo khoảng cách thích hợp giữa các tiểu cầu và tàu trong quá trình điều trị u thần kinh đệm bằng phẫu thuật.
Phình động mạch chủ ngực
Nguyên nhân tiểu sử
- Gánh nặng di truyền - tăng nguy cơ ở những người thân cấp một; 4-14% trong số này có chứng phình động mạch
- Bệnh di truyền
- Hội chứng Loeys-Dietz - động mạch chủ phình động mạch hội chứng di truyền trội trên NST thường (98-100% những bệnh nhân này có chứng phình động mạch).
- hội chứng Marfan - bệnh di truyền có thể được di truyền cả trội hoặc cô lập trên NST thường (như một đột biến mới); có hệ thống mô liên kết bệnh, chủ yếu đáng chú ý là vóc dáng cao, chi nhện và khả năng kéo dài của khớp; 75% những bệnh nhân này có chứng phình động mạch (bệnh lý (bệnh lý) của thành động mạch).
- Hội chứng Turner (từ đồng nghĩa: hội chứng Ullrich-Turner, UTS) - rối loạn di truyền thường xảy ra không thường xuyên; trẻ em gái / phụ nữ có đặc điểm này chỉ có một nhiễm sắc thể X chức năng thay vì hai nhiễm sắc thể thông thường (đơn nhiễm sắc thể X); et al. Trong số những thứ khác, với sự bất thường của van động mạch chủ (33% trong số những bệnh nhân này có chứng phình động mạch / bệnh phình động mạch); đây là ca đơn bào khả thi duy nhất ở người và xảy ra khoảng một lần ở 2,500 trẻ sơ sinh nữ.
- Bệnh di truyền
- Giới tính nam
- Tuổi - tuổi ngày càng cao (khoảng 4.6% người trên 60 tuổi bị chứng phình động mạch)
Nguyên nhân hành vi
- Lạm dụng nicotine (lệ thuộc nicotine)
- Sử dụng ma túy
- Cocaine
Nguyên nhân liên quan đến bệnh
Hệ tim mạch (I00-I99)
- Rối loạn anlage của van động mạch chủ - van động mạch chủ hai lá, van động mạch chủ một lá, Hội chứng Turner.
- Aortitis - viêm động mạch chủ (30-67% những bệnh nhân này có chứng phình động mạch).
- Động mạch tăng huyết áp (cao huyết áp).
- Xơ vữa động mạch (xơ cứng động mạch, cứng động mạch)
- Hội chứng Gsell-Erdheim (trung bình vô căn hoại tử của động mạch chủ) - mô chết không rõ nguyên nhân của thành mạch giữa của động mạch chủ.
- Điểm yếu về cấu trúc của phương tiện / lớp giữa của tàu (phát sinh trung gian).
- Hội chứng hở van động mạch chủ hai lá: ở đây, ngoài van động mạch chủ còn có động mạch chủ đi lên (động mạch chủ lên); bệnh nhân mắc chứng này phát triển chứng phình động mạch chủ lên trong khoảng 26% trường hợp
- Viêm động mạch Takayasu - u hạt viêm mạch (viêm mạch máu) của vòm động mạch chủ và các mạch lớn đi ra ngoài; hầu như chỉ ở phụ nữ trẻ.
- Viêm ống dẫn tinh (viêm mạch máu).
Bệnh truyền nhiễm và ký sinh trùng (A00-B99).
- Bệnh giang mai (lues)
Thuốc
- Thuốc chống bệnh tim (beta-2 thần kinh giao cảm or glucocorticoid) (HOẶC = 1.46).
- Quinolones /fluoroquinolon/ chất ức chế gyrase (ciprofloxacin, moxifloxacin, axit nalidixic, norfloxacin, lomefloxacin, levofloxacin, ofloxacin) - Nếu được kê đơn trong vòng 60 ngày qua, làm tăng nguy cơ tương đối của chứng phình động mạch chủ hoặc mổ xẻ theo hệ số 2.43. Lưu ý: Nó có thể là nhiễm trùng có nguy cơ chứng phình động mạch chủ và không điều trị bằng quinolon: fluoroquinolon không liên quan đến tăng nguy cơ AA / AD so với kết hợp amoxicillin-clavulanate hoặc kết hợp Thuoc ampicillin–sulbactam (OR, 1.01; KTC 95%, 0.82-1.24) hoặc với phổ mở rộng cephalosporin (OR, 0.88; KTC 95%) 0.70-1.11) ở những bệnh nhân có chỉ định nhiễm trùng.
Nguyên nhân khác
- trọng lực (mang thai) - nguy cơ cấp tính mổ xẻ động mạch chủ (phình tách động mạch chủ: tách các lớp thành của động mạch chủ): ở 61, 5% tổng số trường hợp ngay sau khi sinh - hầu hết trong vòng 30 ngày sau khi sinh; trước khi sinh 15.1%; trong 23, 4% các trường hợp trong khi giao hàng; tỷ lệ tử vong đặc biệt cao khi bóc tách (tách) động mạch chủ (8.6%)
- Iatrogenic (thông tim)
Chứng phình động mạch chủ bụng
Nguyên nhân tiểu sử
- Khuynh hướng di truyền - tăng nguy cơ ở những người thân cấp một
- Nguy cơ di truyền phụ thuộc vào đa hình gen:
- Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn; tiếng Anh: single nucleotide polymorphism):
- Gen: DAB2IP
- SNP: rs7025486 trong gen DAB2IP
- Chòm sao alen: AG (gấp 1.2 lần).
- Chòm sao alen: AA (1.4 lần)
- SNP: rs10757278 trong một vùng liên gen.
- Chòm sao alen: GG (1.3 lần).
- Bệnh di truyền bệnh di truyền chòm sao alen: AA (0.77 lần).
- Gen / SNP (đa hình nucleotide đơn; tiếng Anh: single nucleotide polymorphism):
- Bệnh di truyền
- Hội chứng Ehlers-Danlos (EDS) - rối loạn di truyền cả tính trạng trội trên NST thường và tính trạng lặn ở NST thường; nhóm không đồng nhất do rối loạn collagen sự tổng hợp; được đặc trưng bởi độ đàn hồi tăng lên của da và khả năng trà bất thường của như nhau.
- Hội chứng Loeys-Dietz - hội chứng phình động mạch chủ với sự di truyền trội trên autosomal, gây ra bởi đột biến của thụ thể TGF-β (98-100% những bệnh nhân này có chứng phình động mạch)
- Hội chứng Marfan - bệnh di truyền, có thể di truyền cả trội trên NST thường hoặc xảy ra không thường xuyên (như một đột biến mới); bệnh mô liên kết hệ thống, chủ yếu đáng chú ý ở người cao lớn; 75% những bệnh nhân này có chứng phình động mạch
- Nguy cơ di truyền phụ thuộc vào đa hình gen:
Nguyên nhân hành vi
- Lạm dụng nicotine (lệ thuộc nicotine)
Nguyên nhân liên quan đến bệnh
Dị tật bẩm sinh, dị tật và bất thường nhiễm sắc thể (Q00-Q99).
- Rối loạn hở van động mạch chủ
- Hội chứng Ehlers-Danlos (xem “Nguyên nhân tiểu sử” bên dưới).
- Hội chứng Loeys-Dietz (xem bên dưới “Nguyên nhân tiểu sử”).
- hội chứng Marfan (xem bên dưới “Nguyên nhân tiểu sử”).
Hệ thống hô hấp (J00-J99)
- Hen phế quản (Nam 65-74 tuổi).
Hệ tim mạch (I00-I99)
- Động mạch tăng huyết áp (cao huyết áp).
- Xơ vữa động mạch (xơ cứng động mạch, cứng động mạch)
- Viêm mạch (viêm mạch máu)
Bệnh truyền nhiễm và ký sinh trùng (A00-B99).
- Aortitis, ví dụ, do Bịnh giang mai (lue).
Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.
- Tăng cholesterol máu
Thuốc
- Thuốc chống bệnh tim (beta-2 thần kinh giao cảm or glucocorticoid) (HOẶC = 1.46).
- Quinolones /fluoroquinolon/ chất ức chế gyrase (ciprofloxacin, moxifloxacin, axit nalidixic, norfloxacin, lomefloxacin, levofloxacin, ofloxacin) - Nếu được kê đơn trong vòng 60 ngày qua, làm tăng nguy cơ tương đối của chứng phình động mạch chủ hoặc mổ xẻ theo hệ số 2.43. Lưu ý: Có thể là nhiễm trùng dẫn đến nguy cơ phình động mạch chủ và không điều trị bằng quinolon: fluoroquinolon không liên quan đến việc tăng nguy cơ AA / AD so với kết hợp amoxicillin-clavulanate hoặc kết hợp Thuoc ampicillin–sulbactam (OR, 1.01; KTC 95%, 0.82-1.24) hoặc với phổ mở rộng cephalosporin (OR, 0.88; KTC 95%) 0.70-1.11) ở những bệnh nhân có chỉ định nhiễm trùng.