Xơ vữa động mạch não: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Những tổn thương nhỏ (chấn thương) có thể có ở thành động mạch ngay từ tuổi thiếu niên tạo thành sự khởi đầu không triệu chứng của xơ vữa động mạch. Ở nơi đầu tiên, tổn thương tế bào nội mô (còn gọi là rối loạn chức năng nội mô; nội mạc = các tế bào của lớp thành trong cùng hướng về phía lòng mạch) là do sự gia tăng nguồn cung cấp oxy hóa LDL, (Thấp-mật độ lipoprotein; Tiếng Đức: Lipoprotein niederer Dichte) đặc biệt bởi các hạt LDL nhỏ, dày đặc (“LDL dày đặc nhỏ”). Các bước tiếp theo của quá trình hình thành xơ vữa (sự phát triển của vôi hóa động mạch) là:

  • Phần đính kèm của bạch cầu đơn nhân (thuộc về màu trắng máu tế bào; tiền chất của đại thực bào, đóng vai trò quan trọng trong việc bảo vệ miễn dịch như "tế bào xác thối") và tiểu cầu (tiểu cầu trong máu; các tế bào máu quan trọng cho quá trình đông máu) đối với rối loạn chức năng nội mạc.
  • Sự di chuyển của bạch cầu đơn nhân và tiểu cầu vào lớp thân mật (lớp trong cùng của thành mạch)
  • Bạch cầu đơn nhân trở thành đại thực bào và ăn các hạt LDL
  • Các đại thực bào tạo ra các tế bào bọt (tế bào bọt), chúng trở nên nằm trong các cơ quan và môi trường (lớp giữa của động mạch, tùy thuộc vào loại mạch, bao gồm nhiều hoặc ít lớp cơ riêng biệt) và dẫn đến phản ứng viêm (→ béo vệt; vệt béo)
  • Tế bào nội mô và bạch cầu đơn nhân tạo ra tăng cytokine và các yếu tố tăng trưởng (→ tăng sinh tế bào cơ trơn của môi trường)
  • Sự di chuyển của các tế bào cơ trơn vào cơ quan và tổng hợp collagen và các proteoglycan (chất nền ngoại bào; chất nền ngoại bào, chất gian bào, ECM, ECM) dẫn đến sự hình thành các mảng xơ.
  • Sự suy giảm của các tế bào bọt trong các mảng xơ (→ giải phóng chất béo và cholesterol); Kết hợp Ca2 + tạo thành các tinh thể cholesterol.
  • Giá thể hoàn toàn bị ảnh hưởng bởi quá trình trên trong giai đoạn cuối và do đó mất tính đàn hồi

Các mảng không ổn định đặc biệt nguy hiểm, việc vỡ ra có thể dẫn đến mạch máu cấp tính sự tắc nghẽn (ví dụ, nhồi máu cơ tim /tim tấn công). Đặc biệt nguy hiểm là các mảng không ổn định có thể bị vỡ dẫn đến mạch máu cấp tính sự tắc nghẽn (ví dụ, nhồi máu cơ tim /tim tấn công). Về sinh bệnh học, mô sinh học (mô bao quanh mạch ở bên ngoài) hiện đang là trọng tâm nghiên cứu. Điều này rất hữu ích vì nó là cách duy nhất để hiểu sự tham gia khác nhau của các vùng mô đệm riêng lẻ. Một trọng tâm nghiên cứu khác trong nghiên cứu xơ vữa động mạch là điều tra các nguyên nhân vi sinh vật gây ra xơ vữa động mạch. Các câu hỏi tìm kiếm câu trả lời là: Nguyên nhân nào gây ra nhiễm trùng vasa vasorum (động mạch và tĩnh mạch nhỏ nhất được tìm thấy ở thành lớn hơn máu tàu) và tại sao chúng bị hư hỏng? Tại sao nhiễm trùng cục bộ ảnh hưởng đến các mạch ở xa trọng tâm, chẳng hạn như động mạch chủ (chính động mạch)? Làm thế nào các chất độc trong môi trường, nhiễm trùng và các yếu tố khác có thể gây ra cùng một cơ chế gây hại? Haverich, giám đốc Phòng khám Tim mạch Lồng ngực, Cấy ghép và Phẫu thuật Mạch máu, ở Hannover tại MHH, thách thức học thuyết trước đó và lập luận rằng các chất béo lắng đọng. cái gọi là mảng, không đến từ máu, nhưng là tàn tích của các tế bào chết của thành mạch. Anh ấy coi điều này là do phản ứng viêm gây ra bởi virus, vi khuẩn và vật chất dạng hạt, dẫn đến sự tắc nghẽn của vasa vasorum và do đó làm chết các phương tiện tunica (môi trường; lớp thành giữa của mạch / lớp cơ). Do đó, xơ vữa động mạch của lớp phiêu sinh (mô bao quanh mạch ra bên ngoài) sẽ chạy qua thành ngoài của động mạch vào môi trường và nội mạc. Do đó, nó sẽ là một bệnh vi mạch của dân phiêu lưu. Và các mảng xơ vữa sẽ là kết quả của hệ thống miễn dịch các quy trình sửa chữa.

Căn nguyên (Nguyên nhân)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Tiền sử gia đình - bệnh động mạch vành (CAD) hoặc nhồi máu cơ tim ở họ hàng gần (mức độ 1) - đặc biệt nếu nam giới mắc bệnh trước 55 tuổi hoặc phụ nữ trước 65 tuổi, tương ứng; sự hiện diện của bệnh mạch máu liên quan đến xơ vữa động mạch
  • Tuổi - tuổi ngày càng tăng

Nguyên nhân hành vi

  • Dinh dưỡng
    • Suy dinh dưỡng và ăn quá nhiều, ví dụ, tiêu thụ quá nhiều calo và nhiều chất béo chế độ ăn uống (ăn nhiều chất béo bão hòa).
    • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
  • Tiêu thụ chất kích thích
    • CÓ CỒN (nữ:> 40 g / ngày; nam:> 60 g / ngày) - (tăng triglycerid máu).
    • Thuốc lá (hút thuốc) - hút thuốc là một trong những yếu tố nguy cơ trung tâm của xơ vữa động mạch và do đó đối với tất cả các bệnh tim mạch
  • Hoạt động thể chất
    • Không hoạt động thể chất
  • Tình hình tâm lý - xã hội
    • Căng thẳng tâm lý
    • Căng thẳng
    • Thời gian ngủ ≤ 6 giờ so với ngủ 7-8 giờ (tăng 27% nguy cơ hình thành mảng bám mạch máu)
  • Thừa cân (BMI ≥ 25; béo phì).
  • Phân bố mỡ trên cơ thể Android, nghĩa là mỡ vùng bụng / nội tạng, thân dưới, vùng trung tâm (kiểu quả táo) - có chu vi vòng eo cao hoặc tỷ lệ eo-hông (tỷ lệ eo-hông); Tăng mỡ bụng có tác dụng tạo xơ vữa mạnh mẽ và thúc đẩy quá trình viêm (“quá trình viêm”) Khi đo vòng eo theo hướng dẫn của Liên đoàn Đái tháo đường Quốc tế (IDF, 2005), các giá trị tiêu chuẩn sau được áp dụng:
    • Nam <94 cm
    • Nữ <80 cm

    Người Đức Bệnh béo phì Hiệp hội đã công bố số liệu vừa phải hơn về vòng eo vào năm 2006: <102 cm đối với nam và <88 cm đối với nữ.

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

  • Tăng huyết áp động mạch (huyết áp cao)
  • Trầm cảm
  • Đái tháo đường (kháng insulin)
  • Tăng lipid máu/ rối loạn lipid máu (rối loạn chuyển hóa lipid) - tăng cholesterol máu; tăng triglycerid máu.
  • Suy giáp (suy giáp) - điều này thường đi kèm với tăng nồng độ cholesterol trong huyết thanh; suy giáp tiềm ẩn (cận lâm sàng) cũng là một yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch
  • Hội chứng chuyển hóa
  • loãng xương - yếu tố nguy cơ đáng kể đối với mạch vành tim bệnh (CHD): điều này được giải thích là do cái gọi là tế bào hủy xương (tế bào phân hủy xương) - cũng kích thích sự xơ cứng (vôi hóa) của các động mạch.
  • Viêm nha chu (viêm nha chu).
  • Viêm cận lâm sàng (Tiếng Anh là “viêm âm thầm”) - viêm toàn thân vĩnh viễn (viêm ảnh hưởng đến toàn bộ cơ quan), tiến triển mà không có triệu chứng lâm sàng.

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

  • Apolipoprotein E - kiểu gen 4 (ApoE4).
  • CRP (protein phản ứng C)
  • Cholesterol - Tổng lượng chất béo, LDL cholesterol, HDL cholesterol.
  • fibrinogen
  • Tăng homocysteine ​​máu
  • lipoprotein (a)
  • Insulin lúc đói
  • Triglyceride

Ô nhiễm môi trường - nhiễm độc (ngộ độc).

  • Chất ô nhiễm không khí: vật chất dạng hạt

Nguyên nhân khác

  • Nhiễm trùng:
    • Viêm phổi do Chlamydia
    • Virus Cytomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas nướu răng (viêm nha chu mầm).
  • Nhiễm trùng mãn tính - ví dụ, đường tiết niệu sinh dục, đường hô hấp.