Bệnh tiểu đường loại 2: Phân loại

Phân loại dựa trên căn nguyên (nhân quả) theo khuyến nghị của người Mỹ Bệnh tiểu đường Hiệp hội (ADA) và WHO được trình bày trong bảng dưới đây.

Phân loại bệnh đái tháo đường

I. Đái tháo đường týp 1 - thiếu hụt insulin tuyệt đối do phá hủy (phá hủy) tế bào ß (nơi sản xuất insulin):

  • Loại 1a: dạng qua trung gian miễn dịch Dạng đặc biệt: LADA (tự miễn dịch tiềm ẩn bệnh tiểu đường (khởi phát) ở người lớn) - bệnh tiểu đường loại 1 với biểu hiện ở tuổi trưởng thành (> 25 tuổi); insulin sự thiếu hụt phát triển tương đối chậm. Không insulin yêu cầu trong 6 tháng đầu, phát hiện GAD-Ak (glutamic acid decarboxylase; tiếng Anh: glutamic-acid-decarboxylase = GAD; a ß-cell-specific enzyme).
  • Loại 1b: dạng / bệnh vô căn phát triển mà không có nguyên nhân hữu hình (hiếm gặp ở Châu Âu).

Đái tháo đường loại 2 - 4 yếu tố ở các mức độ nghiêm trọng khác nhau làm cơ sở cho điều này:

  • Insulin đề kháng (giảm hoặc mất tác dụng của hormone insulin).
  • Khiếm khuyết bài tiết ("liên quan đến bài tiết") của các tế bào ß.
  • Khiếm khuyết bài tiết của tế bào A (tăng đối kháng / tăng tiết glucagon → mức đường huyết ↑)
  • Quá trình apoptosis tiến triển (chết tế bào theo chương trình) của tế bào ß.

III. các dạng cụ thể khác của bệnh tiểu đường với một nguyên nhân đã biết

  • A. Các khiếm khuyết di truyền về chức năng của tế bào β (di truyền trội trên NST thường) - “Khởi phát trưởng thành bệnh tiểu đường của giới trẻ ”(MODY) mà không có tính năng tự động phát hiện Ak và béo phì. Biểu hiện trước tuổi 25. Khoảng 1% tổng số bệnh nhân tiểu đường. Hiện có 11 dạng được biết đến, trong đó 90 dạng phổ biến nhất sau đây chiếm khoảng 1% tổng số trường hợp MODY (tất cả các dạng khác của bệnh tiểu đường MODY xảy ra ≤ XNUMX% và do đó không được liệt kê ở đây):
    Biểu mẫu MODY Gene Viết tắt Nhiễm sắc thể Thuế thu nhập Chú ý
    MODY 1 (khoảng 3%) Yếu tố nhân tế bào gan 4 alpha HNF-4alpha 20q Giảm tiết insulin, giảm tổng hợp glycogen. Thấp chất béo trung tính (máu chất béo).
    MODY 2 (khoảng 15%) Glucokinaza GK 7p Giảm tiết insulin Diễn biến nhẹ, thường không có biến chứng muộn
    MODY 3 (khoảng 70%) Yếu tố nhân tế bào gan 1 alpha HNF-1alpha 12q Giảm tiết insulin Thận (“liên quan đến thận”) glucos niệu (bài tiết glucose trong nước tiểu)
    MODY 5 (khoảng 3%) Yếu tố hạt nhân tế bào gan 1 beta HNF-1beta 17q Giảm tiết insulin Nang thận, dị dạng bộ phận sinh dục (dị dạng giới tính)
  • B. Các khiếm khuyết di truyền về hoạt động của insulin.
  • C. Các bệnh của tuyến tụy ngoại tiết / bệnh của tuyến tụy liên quan đến việc sản xuất không đủ các enzym tiêu hóa (viêm tụy mãn tính / viêm tụy mãn tính): bệnh đái tháo đường thứ phát sau một khối u tuyến tụy còn được gọi là bệnh đái tháo đường týp 3c
  • D. Bệnh nội tiết / bệnh do suy giảm chức năng của các tuyến nội tiết hoặc hoạt động khiếm khuyết của kích thích tố (To đầu chi, aldosteron, Hội chứng Cushing, glucagon, cường giáp, u tủy thượng thận, u somatostatin).
  • E. Do thuốc (ví dụ, glucocorticoid, hormone tuyến giáp, betaadrenergics, thiazide, thuốc tránh thai nội tiết tố); xem thêm trong phần “Tác dụng gây bệnh tiểu đường do thuốc”
  • F. Nhiễm trùng (ví dụ: bẩm sinh rubella nhiễm trùng, nhiễm CMV).
  • G. Các dạng hiếm được xác định về mặt miễn dịch học (ví dụ: kháng thụ thể insulin kháng thể).
  • H. Các hội chứng di truyền đôi khi liên quan đến bệnh tiểu đường (ví dụ: hội chứng Down, hội chứng Klinefelter, hội chứng Turner)

IV. Bệnh tiểu đường thai kỳ (GDM)

Đề xuất phân loại bệnh tiểu đường loại 2 mới

Các tác giả, dẫn đầu bởi Giáo sư Leif Groop thuộc Trung tâm Tiểu đường Đại học Lund ở Thụy Điển, đề xuất một phân loại bệnh tiểu đường loại 2 mới dựa trên:

Tuổi chẩn đoán, BMI (chỉ số khối cơ thể), HbA1c, chức năng tế bào beta (HOMA 2B: đánh giá chức năng tế bào beta dựa trên nồng độ C-peptide), kháng insulin (HOMA2-IR: đánh giá độ nhạy insulin) và tự kháng thể (axit glutamic kháng thể decarboxylase (kháng thể GAD; xác định bệnh nhân tiểu đường tự miễn), họ đề xuất phân chia thành năm dạng ở người lớn:

cụm Mô tả Các triệu chứng lâm sàng / phòng thí nghiệm Nhóm tuổi Chức năng tế bào beta tần số Điều trị
1 Bệnh tiểu đường tự miễn dịch nặng (SAID); về cơ bản bệnh tiểu đường LADA: phụ thuộc insulin tiềm ẩn đái tháo đường ở tuổi trưởng thành).
  • Kháng thể GAD dương tính
Biểu hiện ở tuổi trưởng thành trẻ hơn Tế bào beta bị phá hủy (= không sản xuất insulin) 6-15% 22% Bệnh nhân cần điều trị insulin sớm trong liệu trình
2 Bệnh tiểu đường thiếu insulin nghiêm trọng (SIDD): tương tự như cụm 1.
  • Cao hbaxnumxc mức độ khi bệnh khởi phát.
  • Không có tự kháng thể
  • Có nhiều khả năng phát triển bệnh võng mạc
  • Nguy cơ cao nhất mắc bệnh thận do tiểu đường
Những người bị ảnh hưởng thường trẻ và mảnh khảnh Xóa tình trạng thiếu insulin 9-20% 3% Bệnh nhân thường yêu cầu insulin tương đối sớm
3 Bệnh tiểu đường kháng insulin nghiêm trọng (SIRD)
  • Những người bị ảnh hưởng thường thừa cân nghiêm trọng, nhưng sự trao đổi chất ít bị rối loạn hơn so với những bệnh nhân ở nhóm 3
  • Nguy cơ cao nhất của người không uống rượu gan nhiễm mỡ.
  • Nguy cơ cao mắc bệnh thận
Kháng insulin đáng kể tại thời điểm chẩn đoán 11-17% 11%
4 Bệnh tiểu đường nhẹ liên quan đến béo phì (MOD)
  • Những người bị ảnh hưởng thường thừa cân nghiêm trọng
  • Bệnh nhân thường có một giai đoạn nhẹ của bệnh tiểu đường
Trao đổi chất ít bị rối loạn hơn so với bệnh nhân ở nhóm 3 18-23% 29%
5 Đái tháo đường tuổi nhẹ (MARD) ở bệnh nhân cao tuổi
  • Các triệu chứng bắt đầu ở độ tuổi lớn hơn so với các cụm khác
  • Bệnh nhân thường có một giai đoạn nhẹ của bệnh tiểu đường
Bệnh nhân lớn tuổi 39-47% 35%

Theo các nhà nghiên cứu, cả 1 dạng đều khác biệt về mặt di truyền, vì vậy chúng là các dạng khác nhau chứ không phải là các giai đoạn của bệnh. Hơn nữa, các tác giả chỉ ra rằng nhiều bệnh nhân nhóm 2 + XNUMX không nhận được insulin khi có biểu hiện.