Sản phẩm renin-angiotensin-aldosterone hệ thống kiểm soát muối và nước cân bằng trong cơ thể con người và cũng điều chỉnh máu áp lực ở một mức độ nhất định. Các cơ quan khác nhau, kích thích tốvà enzyme đều tham gia vào mạch điều chỉnh này.
Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone là gì?
Phổi, gan, và thận tham gia vào mạch điều chỉnh của renin-angiotensin-aldosterone hệ thống. Nước và muối cân bằng được điều chỉnh bởi hệ thống này, và máu áp suất cũng bị ảnh hưởng gián tiếp. Các renin-angiotensin-aldosterone hệ thống (RAAS) là một tầng điều chỉnh nước và muối cân bằng ở người. Nó cũng ảnh hưởng gián tiếp máu sức ép. Phổi, gan và thận tham gia vào vòng kiểm soát của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. Rối loạn hệ thống renin-angiotensin-aldosterone có thể dẫn đến cao huyết áp. Khác nhau thuốc được sử dụng để điều chỉnh huyết áp cũng hành động trên RAAS. Ở đầu mạch điều hoà là enzim giống hoocmôn renin. Điều này được hình thành trong thận. Renin phân cắt angiotensinogen prohormone thành angiotensin I. Angiotensinogen được tổng hợp trong gan. Angiotensin I lần lượt được chuyển đổi thành angiotensin II bởi enzym chuyển đổi angiotensin (ACE), được sản xuất trong phổi. Angiotensin II hoạt động trên các cấu trúc đích khác nhau. Nó cũng gây tiết hormone aldosterone.
Chức năng và vai trò
Hormone renin được sản xuất trong bộ máy cầu thận của thận. Cấu trúc này bao gồm các tế bào chuyên biệt khác nhau và các biện pháp, một mặt, huyết áp trong phạm vi nhất định tàu của tiểu thể thận và mặt khác, hàm lượng muối trong nước tiểu trong ống dẫn nước tiểu. Bộ máy cầu thận cũng phản ứng với thông tin từ cơ quan tự chủ hệ thần kinh và khác nhau kích thích tố. Lưu lượng máu đến tiểu thể thận giảm dẫn đến tăng giải phóng renin. Giảm huyết áp trong tiểu thể thận, giảm tập trung of natri clorua trong nước tiểu và kích hoạt giao cảm hệ thần kinh cũng dẫn đến tăng giải phóng renin. Renin hoạt động như một enzym phân tách protein trong cơ thể. Bằng cách này, nó có thể biến angiotensinogen thành angiotensin I. Điều này đến lượt nó được chuyển thành angiotensin II. Angiotensin II ban đầu gây ra máu nhỏ tàu (mao mạch và tiểu động mạch) để ký hợp đồng. Sự co mạch này ngay lập tức làm tăng huyết áp. bên trong thậnangiotensin II cũng dẫn đến co thắt máu tàu. Đặc biệt, các mạch dẫn ra khỏi tiểu thể thận bị ảnh hưởng. Điều này làm tăng huyết áp và sức cản mạch máu trong tiểu thể thận. Mục đích của cơ chế này là duy trì khả năng lọc của thận ngay cả khi lưu lượng máu qua thận bị giảm. Angiotensin II cũng hoạt động trên tuyến thượng thận. Nó kích thích tuyến thượng thận để tiết ra hormone aldosterone. Aldosterone dẫn đến tăng trở lại của natri từ nước tiểu vào máu trong thận. Sodium luôn luôn rút nước với nó, để không chỉ hàm lượng muối trong máu tăng lên, mà còn khối lượng. Kết quả là huyết áp cũng tăng lên. bên trong tuyến yên, angiotensin II gây ra sự giải phóng hormone chống bài niệu (DHA). Đây còn được gọi là vasopressin vì tác dụng co mạch của nó. Tuy nhiên, nó không chỉ dẫn đến co mạch mà còn làm giảm bài tiết nước qua nước tiểu. Kết quả là lại làm tăng huyết áp. Ở trung tâm hệ thần kinh (CNS), các kích thích tố kích hoạt cơn đói muối và cảm giác khát. Do đó, tất cả các cơ chế cùng nhau dẫn làm tăng hàm lượng muối và nước trong cơ thể. Điều này làm tăng máu khối lượng và cuối cùng là huyết áp. Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone được điều chỉnh thông qua một vòng phản hồi tiêu cực. Cao huyết áp và mức độ cao hơn của angiotensin II và aldosterone ức chế sự giải phóng renin và do đó cũng ngăn chặn dòng thác.
Bệnh tật và tình trạng y tế
Hệ thống renin-angiotensin-aldosterone có ý nghĩa bệnh lý ở thận động mạch hẹp, trong tim thất bại, hoặc trong bệnh gan tiến triển. Trong thận động mạch hẹp, hẹp động mạch thận xảy ra. Trong hầu hết các trường hợp, sự thu hẹp này là do xơ cứng động mạch. Trong bối cảnh hẹp này, huyết áp tăng mạnh xảy ra. Đây cũng được gọi là thận tăng huyết ápNguyên nhân của điều này cao huyết áp là cơ chế được gọi là Goldblatt. Khi lưu lượng máu đến thận bị giảm, renin tăng sẽ được giải phóng. Điều này dẫn đến kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. Kết quả là huyết áp tăng, nhưng máu không thể đến các mạch thận do hẹp. Do đó, renin tiếp tục được giải phóng vì bộ máy cầu thận bên trong thận vẫn các biện pháp huyết áp quá thấp. Các mạch còn lại của cơ thể chịu tải trọng. Thận tăng huyết áp thường xảy ra khi hơn 75% đường kính động mạch bị tắc do hẹp. Trong tim suy và cả trong xơ gan, giảm thể tích tuần hoàn xảy ra ở các giai đoạn sau. Một lần nữa, việc kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone làm tăng huyết áp. Tạm thời, điều này dẫn đến thành công. Tuy nhiên, về lâu dài, sự gia tăng huyết áp dẫn đến căng thẳng và làm hỏng các cơ quan. Vì hệ thống renin-angiotensin-aldosterone đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh huyết áp, nó cũng là mục tiêu của nhiều thuốc cho bệnh cao huyết áp. Hạnh được biết đến Chất gây ức chế ACE ức chế men chuyển angiotensin (ACE). Điều này ngăn cản sự hình thành angiotensin II. Do đó, cascae kết thúc đột ngột, và không làm tăng huyết áp. Ngoài ra, tác dụng của angiotensin II có thể bị chặn lại bằng thuốc huyết áp. Cái gọi là thuốc chẹn thụ thể angiotensin hoặc thuốc đối kháng AT1 được sử dụng cho mục đích này. Mặt khác, các chất ức chế renin lại ức chế trực tiếp việc giải phóng renin. Điều này dừng toàn bộ vòng điều khiển trước khi nó bắt đầu. Thuốc đối kháng aldosterone ức chế việc giải phóng hormone chống bài niệu và hormone aldosterone. Đây là một cách khác để giảm huyết áp cao.
