Sản phẩm
Digoxin được bán trên thị trường ở nhiều quốc gia dưới dạng viên nén và dung dịch tiêm và đã được chấp thuận từ năm 1960 (Digoxin Juvisé, nguyên tác: Sandoz).
Cấu trúc và tính chất
Digoxin (C41H64O14Mr = 780.96 g / mol) là một glycoside tim thu được từ lá của. Nó bao gồm ba đơn vị đường (hexoses) và aglycone digoxigenin. Nó tồn tại ở dạng tinh thể không màu hoặc màu trắng bột thực tế là không hòa tan trong nước.
Effects
Digoxin (ATC C01AA05) tạo ra nhiều hiệu ứng trên tim cơ bắp. Trong số những điều quan trọng nhất là:
- Tăng lực và vận tốc co (dương tính theo chiều).
- Giảm trong phần tim tỷ lệ (chronotropic âm).
- Làm chậm quá trình dẫn truyền kích thích (dromotropic âm).
- Tăng tính dễ bị kích thích, đặc biệt là của các cơ tâm thất (tắm dương tính).
Kết quả của những hiệu ứng này được tăng lên đột quỵ khối lượng, giúp cải thiện thận máu chảy và tăng lượng nước tiểu. Digoxin cũng có tác dụng trực tiếp trên thận như ức chế Na+ tái hấp thu. Hiệu ứng co bóp tích cực chỉ có thể được phát hiện trong sợi cơ tim khỏe mạnh. Glycosides tim trong điều trị tim thất bại ngày hôm nay. Nó cũng bất lợi là hiệu ứng digitalis dẫn đến tăng ôxy nhu cầu của tế bào cơ tim, có thể đặc biệt bất lợi trong bối cảnh thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính hoặc mãn tính (ví dụ, mạch vành động mạch bệnh).
Cơ chế hành động
Tác dụng của digoxin dựa trên sự ức chế các tiểu đơn vị alpha liên kết màng của Na+/K+-ATPase. Điều này gián tiếp dẫn đến ức chế Na+-và Ca2+-thay đổi, dẫn đến tăng Ca2+ tập trung trong tế bào cơ tim và do đó sự hấp thu Ca2+ vào kết quả lưới quan sát. Kết quả là, lực co và vận tốc của cơ tim tăng. Ức chế Na+/K+-ATPase cũng được cho là cải thiện độ nhạy của baroreceptor, điều này có thể giải thích các tác động lên thần kinh của digoxin.
Chỉ định
Để điều trị cấp tính và mãn tính suy tim và rung tâm nhĩ và rung rinh.
Liều dùng
Theo SmPC. Do phạm vi điều trị hẹp, sự điều chỉnh được theo dõi cẩn thận cho từng cá nhân liều là cần thiết. Điều chỉnh liều nếu chức năng thận bị suy giảm.
Chống chỉ định
Digoxin được chống chỉ định ở những người quá mẫn cảm, nghi ngờ nhiễm độc digitalis, và ở những bệnh nhân bị rối loạn nhịp tim như thất nhịp tim nhanh và rung tim, cấp II hoặc III Khối AV, hoặc sự giãn nở của thành mạch của động mạch chủ ở mức độ của lồng ngực (lồng ngực chứng phình động mạch chủ) và dày lên của cơ tim với sự cản trở ngày càng tăng (phì đại Bệnh cơ tim). Digoxin cũng không nên được thực hiện trong trường hợp hạ kali máu, tăng calci huyết, hạ magnesi huyết, và ôxy sự thiếu hụt. Để biết các biện pháp phòng ngừa đầy đủ, hãy xem nhãn thuốc.
Tương tác
Digoxin được bài tiết phần lớn dưới dạng không đổi qua nước tiểu. Chỉ khoảng 16% lượng hấp thu được chuyển hóa. Digoxin là chất nền của P-glycoprotein. Các chất ức chế chất vận chuyển này có thể làm tăng nồng độ digoxin trong huyết thanh. Calcium không nên tiêm tĩnh mạch do làm tăng độc tính của glycoside. Thuốc như là thuốc lợi tiểu và thuốc nhuận tràng ảnh hưởng đến chất điện phân cân bằng dẫn đến tăng độc tính của glycoside do thuốc gây ra hạ kali máu và hạ kali máu, tương ứng. Đồng thời quản lý of canxi chẹn kênh, chống loạn nhịp tim thuốc như là quinidin or amiodaron, captopril, itraconazol, atropin, spironolacton, và nhất định kháng sinh có thể làm tăng nồng độ digoxin rất nhiều. Thuốc chẹn beta tăng cường hiệu ứng nhịp tim chậm và các tác nhân như suxamethonium clorua, hồ chứa, ba vòng thuốc chống trầm cảm, thần kinh giao cảm, và các chất ức chế phosphodiesterase thúc đẩy rối loạn nhịp tim. Sử dụng đồng thời kali-tăng cấp thuốc làm giảm tác dụng đồng vị tích cực của digoxin.
Tác dụng phụ
Do cửa sổ trị liệu hẹp, tác dụng phụ và các dấu hiệu say xảy ra thường xuyên với digoxin. tác dụng phụ bao gồm ăn mất ngon, rối loạn nhịp tim, buồn nôn, ói mửa, tiêu chảy, mặt đau, đau đầu, mệt mỏi, suy nhược và buồn ngủ. Hiếm khi, nhầm lẫn, mất phương hướng, rối loạn tri giác, tâm thần, rối loạn thị giác (nhìn màu), và đau bụng có thể xảy ra. Trong một số rất hiếm trường hợp, tuyến vú của nam giới to ra, co giật, phản ứng quá mẫn và máu rối loạn số lượng cũng đã được quan sát thấy.
