Leishmania Tropica: Nhiễm trùng, lây truyền và bệnh tật

Leishmania tropica thuộc về một nhóm lớn các động vật nguyên sinh có roi sống nội bào trong các đại thực bào ở da mô và yêu cầu vật chủ chuyển đổi giữa ruồi cát hoặc bướm muỗi và động vật có xương sống để phổ biến chúng. Chúng là tác nhân gây bệnh da bệnh leishmania, hay còn gọi là bệnh nổi hạch theo phương đông, chủ yếu phổ biến ở các nước Nam Âu và Châu Á. Các động vật nguyên sinh có thể sống sót trong quá trình thực bào khi chúng đi vào máu và nhân lên nội bào trong các đại thực bào ở máu.

Leishmania tropica là gì?

Động vật nguyên sinh có roi Leishmania tropica tạo thành một phân loài của chi Leishmania và còn được gọi là huyết dụ vì lối sống đặc trưng của chúng. Chúng yêu cầu vật chủ chuyển đổi giữa con người hoặc động vật có xương sống khác và ruồi cát (Phlebotomus) hoặc bướm muỗi (Nematocera) để lây lan. Việc chuyển đổi vật chủ được liên kết trong mỗi trường hợp với sự chuyển đổi giữa các dạng trùng roi (promastigote) và không có roi (amastigote) của mầm bệnh. Ở muỗi bị nhiễm, bọ chét mầm bệnh trưởng thành và chủ động di chuyển đến bộ máy đốt của muỗi nhờ trùng roi của chúng. Khi mà muỗi cắn thành một máu vật chứa người hoặc động vật chủ khác, có gắn cờ mầm bệnh xâm nhập vào mô xung quanh. Chúng được công nhận bởi hệ thống miễn dịch là thù địch và do đó bị thực bào bởi bạch cầu đa nhân bạch cầu hạt trung tính (PMN). Leishmania tropica tồn tại trong quá trình thực bào và ban đầu được bảo vệ nội bào. Chúng tiếp cận các tế bào vật chủ thực sự của chúng, đại thực bào, sau khi PMN tự chết và quá trình thực bào mới - trong trường hợp này là các đại thực bào. Chúng biến đổi nội bào trong đại thực bào thành dạng amastigote và có thể sinh sôi nảy nở bằng cách phân chia. Sau khi tái phát hành mầm bệnh trong máu, một con muỗi chưa nhiễm bệnh hoặc một con muỗi đã nhiễm bệnh có thể ăn vào mầm bệnh thông qua vòi của nó, chuyển đổi trở lại dạng amastigote ở muỗi, hoàn thành chu trình.

Sự xuất hiện, phân bố và đặc điểm

Leishmania tropica phân bố chủ yếu ở các nước phía Tây và Trung Á. Sự xuất hiện đặc hữu được thể hiện trên một dải từ Thổ Nhĩ Kỳ đến Pakistan, ở một số vùng của Ấn Độ, ở Hy Lạp và ở một số khu vực của Bắc Phi. Ký sinh trùng chỉ lây nhiễm khi nó được đưa trực tiếp vào máu ở dạng trùng roi. Đương nhiên, nhiễm trùng xảy ra thông qua vết cắn của những con ruồi cát hoặc bướm bị nhiễm bệnh. Các tác nhân gây bệnh nằm trong muỗi ngay gần bộ máy chích hút của muỗi. Chúng được thải ra ngoài nhờ chất tiết chống đông máu mà muỗi đẩy vào vết thương cắn để ngăn ngừa đông máu và ngay lập tức được vận chuyển vào các mô xung quanh. Trong mô, chúng bị bắt và thực bào bởi làn sóng bảo vệ miễn dịch đầu tiên chống lại các mầm bệnh, các bạch cầu hạt trung tính, nhưng phần lớn chúng xoay sở để tồn tại trong quá trình thực bào bằng cách tạo ra các chemokine ngăn chặn các PMN giải phóng các chất phân giải protein của chúng. Ngoài ra, dạng trùng roi của mầm bệnh có thể tiết ra chemokine ngăn chặn một số chemokine trong bạch cầu hạt trung tính cái đó thường thu hút người khác bạch cầu như là bạch cầu đơn nhân và tế bào NK. Bằng cách tiết ra một loại enzym làm tăng thời gian sống sót trung bình của bạch cầu hạt trung tính từ bình thường vài giờ đến hai đến ba ngày, mầm bệnh có thể “đợi” đại thực bào, tế bào chủ cuối cùng của chúng, xuất hiện. Chúng tích cực hỗ trợ tế bào hạt của vật chủ tiết ra chemokine thu hút đại thực bào. Apoptosis, quá trình chết theo chương trình và ra lệnh của tế bào PMN, kích thích các đại thực bào thực bào các tế bào apoptosis mà không giải phóng các chất phân giải protein của chúng. Do đó, amastigote Leishmania tropica có thể được các đại thực bào hấp thụ và không hề hấn gì cùng với các mảnh của bạch cầu hạt và giờ đây có thể nói là an toàn nội bào. Trong đại thực bào, mầm bệnh chuyển từ dạng promastigote sang dạng amastigote và nhân lên bằng cách phân chia tế bào.

Bệnh tật và rối loạn

Leishmania tropica là tác nhân gây bệnh của một dạng bệnh leishmania. Vết cắn của một con ruồi cát bị nhiễm bệnh truyền mầm bệnh vào da mô, khiến các triệu chứng của bệnh xuất hiện sau thời gian ủ bệnh trung bình từ hai đến tám tháng. Trong một số trường hợp đặc biệt, thời gian ủ bệnh có thể lâu hơn nhiều, lên đến vài năm. Leishmania tropica dẫn đến khô, sừng hóa cao da vết sưng không đau và không ngứa. Nếu không được điều trị, các vết sưng trên da thường tự lành sau 6 đến 15 tháng, nhưng đôi khi để lại biến dạng vết sẹo. Sau khi bệnh đã khỏi, thường có miễn dịch suốt đời. Trong một số ít trường hợp, bệnh leishmaniasis ở da tái phát (tái phát) có thể xảy ra sau một đến 15 năm. Thông thường, dạng tái phát của bệnh biểu hiện bằng nhiều nốt sẩn từ từ to ra ở rìa không đều và từ từ sừng hóa và lành lại từ trung tâm. Có tương đối ít mầm bệnh trong các nốt sẩn. Không giống như các dạng nội tạng của bệnh (ảnh hưởng đến nội tạng), bệnh nấm leishmaniasis ở da thường lành tính hơn, nhưng thường để lại những vết thâm khó coi vết sẹo. Một vài hành động có hệ thống kháng sinh và cũng là một ứng dụng cục bộ kháng sinh có sẵn để điều trị. Không tiêm chủng hoặc phòng ngừa trực tiếp khác các biện pháp để ngăn ngừa nhiễm trùng là không tồn tại. Cách bảo vệ tốt nhất là sử dụng màn chống muỗi vào ban đêm ở những khu vực có nguy cơ và áp dụng thuốc đuổi muỗi trong ngày.