Glycogenolysis phục vụ sinh vật cung cấp glucose-1phốt phát và glucose từ quá trình lưu trữ carbohydrate tạo thành glycogen. Glycogen được lưu trữ với số lượng lớn, đặc biệt là trong gan và cơ xương. Trong số những thứ khác, máu glucose mức độ cũng bị ảnh hưởng bởi sự chuyển hóa glycogen trong gan.
Glycogenolysis là gì?
Glycogen có trong tất cả các tế bào và do đó có sẵn trực tiếp để cung cấp năng lượng. Tuy nhiên, nó được lưu trữ trong gan và cơ xương để cung cấp năng lượng cung cấp cho một giai đoạn chuyển tiếp nhất định, ngay cả khi thiếu thức ăn. Glycogenolysis được đặc trưng bởi sự phân hủy glycogen thành glucose-1phốt phát và glucozơ. Khoảng 90 phần trăm glucose-1-phốt phát và mười phần trăm glucose được tạo ra. Glycogen là dạng lưu trữ của glucose, tương tự như tinh bột trong thực vật. Nó xuất hiện như một phân tử phân nhánh trong chuỗi mà các đơn vị glucose alpha-1-4 được liên kết với O-glycosid. Tại điểm phân nhánh, ngoài liên kết alpha-1-4 O-glycosidic, còn có liên kết alpha-1-6 O-glycosidic. Glycogen không bị phân huỷ hoàn toàn. Phân tử cơ bản luôn tồn tại. Glucose mới phân tử hoặc liên kết với nó về mặt glycosid hoặc tách ra khỏi nó. Chỉ ở dạng phân tử nhánh giống như cây này thì khả năng lưu trữ năng lượng hiệu quả. Glycogen có trong tất cả các tế bào và do đó có sẵn trực tiếp để cung cấp năng lượng. Tuy nhiên, nó được dự trữ trong gan và trong cơ xương để đảm bảo cung cấp năng lượng cho một giai đoạn chuyển tiếp nhất định, ngay cả khi thiếu thức ăn. Khi cần thiết, nó chủ yếu được phân hủy thành glucose-1-phosphate nội bào. Để điều chỉnh máu lượng glucose, glucose tự do ngày càng được tạo ra ở gan bằng các phản ứng enzym.
Chức năng và vai trò
Glycogenolysis cung cấp năng lượng cho cơ thể dưới dạng glucose tự do và dạng phosphoryl hóa của glucose. Vì mục đích này, glycogen lưu trữ carbohydrate sẽ bị phá vỡ. Vì glycogen được tìm thấy trong tất cả các tế bào cơ thể, nên quá trình phân giải glycogenolysis xảy ra ở khắp mọi nơi. Glycogen cũng được lưu trữ trong cơ xương và trong gan. Bằng cách này, nhu cầu năng lượng cao của cơ xương có thể được đáp ứng nhanh chóng, ngay cả khi thiếu thức ăn. Gan cũng cung cấp một lượng glucose thích hợp để điều hòa máu mức đường huyết. Vì mục đích này, một enzym bổ sung, glucose-6-phosphatase, có trong gan để chuyển glucose-1-phosphate thành glucose-6-phosphate. Glucose-6-phosphate sau đó có thể được cung cấp cho quá trình đường phân, tạo thành glucose. Các bước ban đầu của quá trình glycogenolysis về cơ bản là giống nhau ở cơ xương và gan. Glucose liên kết alpha-1-4 O-glycosidic phân tử trong chuỗi của phân tử phân nhánh giống cây, glycogen được phân cắt bởi enzyme glycogen phosphorylase. Trong quá trình này, phân tử glucose đã bị phân cắt được liên kết với một dư lượng photphat. Glucose-1-phosphate được hình thành, có thể được sử dụng ngay lập tức để sản xuất năng lượng hoặc chuyển hóa thành các phân tử sinh học khác. Quá trình phân cắt này chỉ xảy ra đến đơn vị glucose thứ tư của chuỗi trước điểm phân nhánh. Để phá vỡ các đơn vị glucose còn lại, cái gọi là enzym phân rã (4-alpha-glucanotransferase) hiện được sử dụng. Enzyme này thực hiện hai nhiệm vụ. Đầu tiên, nó xúc tác sự phân tách của ba trong số bốn đơn vị glucose ngược dòng điểm nhánh và chuyển nó đến đầu tự do không khử của glycogen. Thứ hai, nó xúc tác quá trình thủy phân vị trí phân nhánh alpha-1-6, tạo ra glucose tự do. Do tỷ lệ chuỗi với các vị trí phân nhánh trong glycogen, chỉ có 6% glucose tự do được tạo ra trong quá trình này. Tuy nhiên, lượng glucose tự do thậm chí còn lớn hơn được hình thành trong gan. Như đã đề cập trước đó, gan có một enzym bổ sung (glucose-1-phosphatase) xúc tác quá trình đồng phân hóa phân tử glucose-6-phosphate thành glucose-6-phosphate. Glucose-XNUMX-phosphate có thể dễ dàng chuyển đổi thành glucose tự do. Bằng cách này, gan đảm bảo rằng lượng đường trong máu không đổi trong thời gian thiếu thức ăn. Khi mức đường huyết giảm do thể chất căng thẳng hoặc thiếu lương thực, kích thích tố glucagon và epinephrine được sản xuất với tốc độ ngày càng tăng. Cả hai kích thích tố kích thích glycogenolysis và do đó đảm bảo mức đường huyết cân bằng. glucagon là chất đối kháng của hormone insulin, được sản xuất ngày càng nhiều khi lượng đường trong máu cao. Insulin ức chế quá trình glycogenolysis.
Bệnh tật
Khi glycogenolysis tăng lên, nó có thể là một triệu chứng của một quá trình bệnh lý. Ví dụ, hormone glucagon trực tiếp kích thích quá trình glycogenolysis bằng cách kích hoạt một thụ thể kết hợp với protein G (GPCR). Kết quả của sự bắt đầu của dòng phản ứng, một glycogen phosphorylase (PYG) được kích hoạt xúc tác. Đến lượt mình, glycogen phosphorylase lại xúc tác sự hình thành glucose-1-phosphate từ sự phân cắt các đơn vị glucose từ glycogen. Do đó, với sự gia tăng tập trung của hormone glucagon, sự gia tăng phân hủy glucogen diễn ra. Kết quả cuối cùng là một lượng lớn glucose được tạo ra, dẫn đến tăng lượng glucose trong máu. Nồng độ glucagon tăng cao xảy ra trong cái gọi là glucagonom. Glucagonom là một khối u thần kinh nội tiết của tuyến tụy, khối u này thường xuyên tạo ra một lượng lớn glucagon. Do đó, nồng độ glucagon trong huyết tương có thể được tăng lên đến 1000 lần so với mức bình thường. Các triệu chứng của bệnh bao gồm bệnh tiểu đường mellitus, do tăng glycogenolysis, phá hủy nghiêm trọng vết chàm trên mặt, tay và chân, và thiếu máu. Khối u thường ác tính. Điều trị bao gồm phẫu thuật cắt bỏ nó. Trong trường hợp di căn hoặc không hoạt động, hóa trị được thực hiện. Glucogen cũng bị phá vỡ khi tăng sản xuất adrenaline. Adrenaline được sản xuất ở nồng độ cao trong một u tủy thượng thận, trong số những người khác, mà không có khả năng điều chỉnh mức độ hormone. A u tủy thượng thận đại diện cho các khối u hoạt động nội tiết tố của tủy thượng thận. Nguyên nhân của những khối u này thường không thể được xác định. Tuy nhiên, trong phần lớn các trường hợp, chúng là khối u lành tính, mặc dù chúng cũng có thể thoái hóa thành khối u ác tính. Ngoài cao huyết áp và rối loạn nhịp tim, nồng độ glucose trong máu tăng cao do tăng quá trình glycogenolysis. Các triệu chứng không cụ thể là đau đầu, đổ mồ hôi, xanh xao cũng như bồn chồn, mệt mỏi và tăng bạch cầu. Điều trị chủ yếu bao gồm phẫu thuật cắt bỏ khối u.
