Dày sừng hoạt tính

Định nghĩa

Thuật ngữ dày sừng quang hóa mô tả một giai đoạn tiền ung thư của da ung thư (tiền ung thư) cần điều trị và được kích hoạt do tiếp xúc mãn tính với ánh sáng mặt trời (tia UV). Đó là sự tăng sinh của các tế bào da không điển hình (tế bào sừng) ở khu vực giữa hạ bì và biểu bì, biểu hiện của rối loạn quá trình cornification. Dày sừng sau này có thể phát triển thành ung thư biểu mô tế bào vảy.

Những người da sáng, mắt xanh (những người có loại da I và II) tiếp xúc với ánh nắng mặt trời cao thường xuyên có nguy cơ phát triển dày sừng quang hóa tăng lên đáng kể. Ngược lại, những người có sắc tố sẫm màu hầu như không có nguy cơ phát triển dày sừng quang hóa. Nam giới thường xuyên bị bệnh hơn nữ giới.

Các nhóm nghề nghiệp như thuyền viên, cầu đường, xây dựng và công nhân nông nghiệp đặc biệt dễ mắc bệnh do phải tiếp xúc với ánh nắng mặt trời quá lâu. Theo một nghiên cứu của Mỹ, tần suất mắc bệnh (tỷ lệ hiện mắc) tương đối ở những người trên 20 tuổi là 11% và 25% ở những người trên 30 tuổi. Một nghiên cứu của Anh cho thấy nguy cơ mắc bệnh ở những người trên 15 tuổi là 40%.

Có đến 10 triệu người bị ảnh hưởng bởi chứng dày sừng quang hóa. Mặt khác, ở Úc, tỷ lệ mắc bệnh dày sừng actinic ở độ tuổi trên 40 cao tới 45%. Ngoài ra, số ca mắc mới (tỷ lệ mắc) ở châu Âu đã tăng lên đáng kể trong những thập kỷ gần đây do tần suất đi du lịch đến các quốc gia có tỷ lệ mắc bệnh cao hơn. Bức xạ của tia cực tím tiếp xúc và tiếp xúc lâu hơn với ánh nắng mặt trời cho các hoạt động giải trí, cũng như bức xạ tia cực tím môi trường cao hơn.

Do đó, thuật ngữ dày sừng do tuổi già đã có phần lỗi thời, vì ngày nay nhiều người trẻ tuổi cũng mắc bệnh, chẳng hạn như những người phơi nắng quá lâu hoặc đi tắm nắng. Những người tiếp xúc với sự đàn áp vĩnh viễn của hệ thống miễn dịch (ức chế miễn dịch), chẳng hạn như trường hợp sau khi cấy ghép nội tạng, cũng có nguy cơ mắc bệnh tăng lên đáng kể. Nhưng cũng có những bệnh như bệnh bạch tạng, Hội chứng Rothmund-Thomson, hội chứng Cockayne.

Khô da sắc tố và hội chứng Bloom đại diện cho một khuynh hướng di truyền đối với sự phát triển của dày sừng actinic. Những thay đổi vĩnh viễn (đột biến) do tia UVB gây ra phát triển sau 10 đến 20 năm trên các tế bào da tiếp xúc với ánh sáng mãn tính của các tế bào bất thường (không điển hình) cho thấy tổn thương không thể phục hồi đối với DNA (vật liệu di truyền) của chúng. Các tế bào đột biến này từ từ xâm nhập vào lớp biểu bì bình thường và dẫn đến mất sự phân tầng da thích hợp và rối loạn quá trình cornification.

Hệ thống sửa chữa thực tế của da không thể ngăn chặn sự hình thành của các tế bào da bị thay đổi bệnh lý dưới ánh sáng mặt trời vĩnh viễn hoặc nhiệt độ cao Bức xạ của tia cực tím. Bị ảnh hưởng bởi những đột biến này là cái gọi là gen telomerase và gen ức chế khối u TP53. Những gen này là protein kiểm soát chu kỳ tế bào hoặc kích hoạt cái chết của các tế bào không điển hình (apoptosis).

Nếu chức năng của chúng bị tắt do những thay đổi trong vật liệu di truyền (đột biến), các tế bào ác tính có thể phát triển. Hơn nữa, những thay đổi cũng có thể lan đến mô dưới biểu bì, hạ bì. Nếu màng đáy giữa biểu bì và hạ bì bị thủng, đây được gọi là khối u xâm lấn, một khối u xâm lấn ung thư biểu mô tế bào vảy, phát triển ở 5-10% bệnh nhân.

Do đó, dày sừng actinic đại diện cho giai đoạn đầu của ung thư (ưng thư mô ngoài). Nhưng không chỉ tia UVB của mặt trời có độ dài 280-320nm mới có thể gây dày sừng quang hóa. Các dạng bức xạ điện từ như ánh sáng UVA, được sử dụng trong điều trị bệnh vẩy nến, bức xạ ion hóa hoặc bức xạ hồng ngoại cũng có thể khởi phát bệnh.