Bệnh động mạch ngoại biên: Nguyên nhân

Sinh bệnh học (phát triển bệnh)

Nguyên nhân của bệnh tắc động mạch ngoại biên mãn tính (pAVD) (của chi dưới) là xơ vữa động mạch (xơ cứng động mạch, cứng động mạch) trong khoảng 95% trường hợp. Trong một số trường hợp hiếm hoi, có một nguyên nhân viêm. Xơ vữa động mạch có lẽ ban đầu là do các vệt mỡ. Trong quá trình này, lipoprotein tích tụ trong lớp thân (“lớp thành bên trong”). Ngoài ra, bạch cầu/trắng máu ô (tế bào lympho và bạch cầu đơn nhân) được kích hoạt để phát tán trong vùng nội tạng. Các bạch cầu đơn nhân làm phát sinh các tế bào bọt, tạo ra lượng cytokine tăng lên (protein thúc đẩy sự phát triển và biệt hóa của tế bào) và các yếu tố tăng trưởng, dẫn đến tế bào hoại tử (chết một tế bào do cấu trúc tế bào bị phá hủy). Đồng thời, có sự phá hủy cấu trúc của đoạn mạch, tại đó mô liên kết sự gia tăng và lắng đọng của hơn nữa chất béoDo sự gia tăng tính thấm xảy ra đồng thời với tổn thương nội mô tiếp theo, có sự tích tụ thêm các mảnh vụn tế bào lắng đọng tại các vị trí mạch máu bị xáo trộn cấu trúc, độc lập với con đường được liệt kê ở trên. Kết quả của các quá trình tu sửa này là sự hạn chế của đường kính động mạch. Cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch được mô tả toàn diện dưới chủ đề cùng tên. Claudication gián đoạn bây giờ là do thiếu oxy do tập thể dục (không đủ ôxy cung cấp cho các mô) của Chân cơ bắp.

Căn nguyên (nguyên nhân) của bệnh động mạch ngoại vi (pAVD)

Nguyên nhân tiểu sử

  • Tuổi - tuổi ngày càng cao: tỷ lệ mắc bệnh cao nhất (tần suất mắc mới) trong thập kỷ thứ sáu và thứ bảy của cuộc đời.

Nguyên nhân hành vi

  • Dinh dưỡng
    • Thiếu vi chất dinh dưỡng (các chất quan trọng) - xem Phòng ngừa bằng vi chất dinh dưỡng.
  • Tiêu thụ chất kích thích
    • Thuốc lá (hút thuốc lá) - nguy cơ tương đối của người hút thuốc đối với bệnh pAVD cao hơn gấp đôi nguy cơ mắc bệnh mạch vành tim bệnh (CHD) và mộng tinh (đột quỵ); đối với nguy cơ pAVD, mất khoảng 30 năm để trở lại bình thường; đối với nguy cơ CHD, sau hai mươi năm không khói thuốc và nguy cơ mơ về bình thường trong vòng từ năm đến hai mươi năm.
  • Tình hình tâm lý - xã hội
    • Căng thẳng tiêu cực tại nơi làm việc làm tăng nguy cơ mắc bệnh pAVD nghiêm trọng theo cách tương tự như chứng choáng (đột quỵ) và nhồi máu cơ tim (đau tim)

Nguyên nhân liên quan đến bệnh

Chẩn đoán trong phòng thí nghiệm - các thông số phòng thí nghiệm được coi là độc lập Các yếu tố rủi ro.

Căn nguyên (nguyên nhân) của quá trình ngắt quãng

Nguyên nhân của tổn thương động mạch chảy máu (“hẹp”) và / hoặc tắc (“đóng”) ở chi dưới có thể dẫn đến tắc mạch từng đợt:

  • Xơ vữa động mạch (xơ cứng động mạch, xơ cứng động mạch).
  • Hẹp eo động mạch chủ (ISTA; từ đồng nghĩa: coarctation of the aortae: coarctatio aortae) - co thắt của động mạch chủ (thân chính động mạch) trong khu vực của cung động mạch chủ.
  • Claudicationinalis - đau hội chứng khi ống tủy sống quá hẹp ở cột sống thắt lưng.
  • Loạn sản sợi cơ - những thay đổi cấu trúc trong thành động mạch dẫn thu hẹp đường kính của tàu.
  • Dị dạng mạch máu bẩm sinh (bẩm sinh) hoặc mắc phải.
  • Hội chứng nén, ví dụ: Hội chứng chèn ép (từ đồng nghĩa: hội chứng nén popliteal; tiếng Anh: popliteal động mạch hội chứng chèn ép, PAES) - rối loạn tuần hoàn dưới Chân, dựa trên sự tổn thương của động mạch popliteal (động mạch popliteal).
  • Khối u mạch máu
  • Bệnh tắc động mạch ngoại vi (pAVK)
  • chu vi tắc mạch (cũng có thể dẫn thiếu máu cục bộ cấp tính / giảm lưu lượng máu).
  • U nang popliteal (vượt ra ngoài của viên nang khớp vào Fossa popliteal và thấp hơn Chân).
  • Thuốc phiện phình động mạch (giãn nở bệnh lý của popliteal động mạch).
  • Pseudoxanthomaasticum (PXE, từ đồng nghĩa: hội chứng Grönblad-Strandberg) - rối loạn di truyền trội hoặc lặn trên autosomal trong đó các sợi đàn hồi của mô liên kết bị thay đổi bởi khoáng chất (canxi) lắng đọng.
  • Khối u mạch máu nguyên phát
  • Viêm tắc nghẽn mạch máu (từ đồng nghĩa: viêm tắc vòi trứng, bệnh Winiwarter-Buerger, bệnh Von Winiwarter-Buerger, viêm tắc tuyến lệ) - viêm mạch (bệnh mạch máu) liên quan đến động mạch và tĩnh mạch tái phát (tái phát) huyết khối (cục máu đông (huyết khối) trong một huyết quản); các triệu chứng: Do tập thể dục gây ra đau, acrocyanosis (sự đổi màu xanh của các phần phụ của cơ thể), và rối loạn dinh dưỡng (hoại tử/ tổn thương mô do tế bào chết và hoại thư của các ngón tay và ngón chân trong giai đoạn nâng cao).
  • Viêm động mạch Takayasu (viêm mạch u hạt của vòm động mạch chủ và các mạch lớn đi ra ngoài; hầu như chỉ ở phụ nữ trẻ)
  • Viêm ống dẫn tinh (các bệnh viêm thấp khớp dẫn đến viêm tàu).
  • Thoái hóa thể nang - bệnh lý mạch máu hiếm gặp có thể dẫn đến hẹp (thu hẹp) hoặc tắc nghẽn (tắc) do hình thành nang trong dân sinh, đặc biệt là trong động mạch
  • Chấn thương hoặc tổn thương do bức xạ

Thuốc

  • Aceclofenac, tương tự như diclofenac và các chất ức chế chọn lọc COX-2, có liên quan đến tăng nguy cơ biến cố huyết khối động mạch.