Trước tuổi dậy thì, hệ xương phát triển chủ yếu mà không chịu ảnh hưởng của giới tính. kích thích tố, với sự phát triển của xương được kiểm soát bởi khuynh hướng di truyền, chịu trách nhiệm cho 60-80% xương khối lượng và gãy Sức cản ("gãy xương kháng chiến ”), canxi–vitamin D hệ thống và vật lý căng thẳng. Tình hình thay đổi khi bắt đầu dậy thì. Trong giai đoạn dậy thì, hệ xương trở nên phụ thuộc vào hormone sinh dục nên từ thời điểm này trở đi, không có giới tính kích thích tố, xương không thể phát triển một cách tối ưu. Nói cách khác, “xương xây dựng tối đa có thể khối lượng”(“ Khối lượng xương đỉnh ”) không thể đạt được nếu không quan hệ tình dục kích thích tố. Hơn nữa, sự phân hóa giới tính của bộ xương xảy ra sau tuổi dậy thì, với testosterone là hormone kiểm soát chính ở nam giới và 17-β-estradiol ở nữ. Mặt khác, 17-β-estradiol ở nam giới và androgen ở nữ giới cũng có các chức năng điều tiết quan trọng, ý nghĩa của nó vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Ở những người mắc chứng dậy thì (chậm phát triển, không hoàn toàn hoặc hoàn toàn không có sự phát triển dậy thì ở trẻ trai trên 16 tuổi hoặc trẻ gái trên 15 tuổi), “đỉnh xương khối lượng”Bị giảm. Một yếu tố quan trọng không kém cho sự phát triển bình thường của khung xương là trọng lượng cơ thể, do đó chán ăn tâm thần (chán ăn), ví dụ, dẫn đến giảm "khối lượng xương đỉnh" và không trở lại bình thường ngay cả sau khi điều trị thành công và đạt được trọng lượng bình thường. Trẻ biếng ăn được điều trị không đầy đủ sẽ trở nên trầm trọng loãng xương bị gãy xương (gãy xương) trong 10% trường hợp. Hormone giới tính chỉ có thể điều chỉnh sự trao đổi chất của xương ở một mức độ hạn chế mà không có đủ cơ học căng thẳng trên xương. Do đó, hoạt động thể chất cân bằng cũng là một yêu cầu cơ bản để xương phát triển khỏe mạnh, trong khi thể thao quá mức có thể dẫn ức chế steroid sinh dục nội sinh và do đó làm giảm mật độ xương và thậm chí cả căng thẳng gãy xương. Mật độ xương cũng giảm khi có canxi thiếu hụt, đặc biệt là khi lượng canxi dưới 300 mg / ngày. Calcium yêu cầu được kiểm soát bởi tốc độ tổng hợp chất nền xương. Cung cấp canxi giảm dẫn đến giảm khoáng hóa và do đó giảm tạo xương trong khi tốc độ tái tạo xương vẫn giữ nguyên hoặc tăng lên. Trẻ em không được cung cấp đủ canxi cũng sẽ thấp hơn, vì canxi cũng thúc đẩy sự phát triển theo chiều dọc của xương dài. Do đó, Hiệp hội Dinh dưỡng Đức (DGE) khuyến nghị lượng canxi ít nhất 1,000 mg / ngày cho tất cả người lớn, phụ nữ mang thai và cho con bú. Trẻ em (13-15 tuổi) và thanh thiếu niên (15-19 tuổi) nên dùng 1,200 mg / ngày. Canxi hấp thụ từ ruột cũng như quá trình khoáng hóa xương là vitamin D-phụ thuộc, vì vậy mà kéo dài Thiếu hụt vitamin D dẫn đến tầm vóc thấp, giảm "khối lượng xương đỉnh" và nhuyễn xương hoặc bệnh còi xương. Đầy đủ vitamin D Sản lượng có thể đạt được nhờ ánh sáng mặt trời, nhưng ở các nước phía bắc, thời gian phơi sáng cần thiết thường không đạt được trong những tháng mùa đông, do đó loãng xương cũng có thể dẫn đến kết quả. Hơn nữa, quần áo được xác định về văn hóa có thể che da đến mức mà ngay cả ở đây - ngay cả khi tiếp xúc đầy đủ với ánh sáng mặt trời - cũng không thể sản xuất đủ vitamin D. Đến tuổi 35, quá trình xây dựng chiếm ưu thế và khối lượng xương không ngừng tăng lên. Sự gia tăng khối lượng xương và mật độ xương và có thể quan sát thấy một vi kiến trúc tăng cường, với khối lượng xương tối đa - “khối lượng xương đỉnh” - đạt được vào khoảng tuổi 35. Sau đó, xương trải qua các quá trình thoái hóa và khối lượng xương thường giảm tới 1.0% mỗi năm, điều này có thể tiến triển ở phụ nữ nhanh hơn nhiều so với nam giới do thay đổi nội tiết tố sinh lý - thời kỳ mãn kinh. Những thay đổi sinh lý của tuổi tác có ảnh hưởng đến giai đoạn hình thành xương cũng như giai đoạn tiêu xương, cũng như các yếu tố và thay đổi chuyển hóa có thể có lợi cho sự phát triển của loãng xương, vì vậy, ví dụ, thước đo khả thi của xương lớn nhất mật độ không đạt được hoặc quá trình tiêu xương tăng lên diễn ra. Trong điều kiện sinh lý, có khoảng 2 triệu microunit hoạt động trong khung xương, giúp xương trở thành một cấu trúc năng động. nguyên bào xương (tế bào tạo xương) và hủy cốt bào (tế bào phân hủy xương). Quá trình hình thành và phân hủy, diễn ra theo chu kỳ sinh lý, kéo dài khoảng bốn tháng. Sự thay đổi trạng thái cân bằng này có lợi cho tế bào hủy xương, tức là có lợi cho quá trình tiêu xương, cuối cùng dẫn đến chứng loãng xương. Có hai loại mô xương chính: vỏ não hoặc xương đặc và xương hủy hoặc xương hình mắt. Hầu hết các xương được cấu tạo bởi bề mặt vỏ ngoài (“vỏ não”) với hai lớp: màng xương (“xung quanh xương”) và vỏ não-endosteal (“liên kết với bề mặt màng xương bên trong (endost)”), và ngoại bì bên trong (“Hình bụng”) xương và khoang tủy. Xương hủy (“xốp”) chứa các đĩa và chốt hình trabecular được liên kết với nhau và định hướng chủ yếu dọc theo đường tải của xương. Hơn nữa, xương bao gồm một chất nền hữu cơ, một pha khoáng chất và các tế bào xương. Ma trận chủ yếu bao gồm collagen sợi, và điều này chiếm khoảng 90% trọng lượng xương của một người trưởng thành. Người chiếm ưu thế collagen được hình thành bởi các nguyên bào xương trong chất nền là loại I - chủ yếu là tropocollagen - và tạo thành các sợi collagen thông qua các liên kết chéo với các đại phân tử collagen khác. Quan trọng khác protein trong chất nền bao gồm proteoglycan, glycoprotein, chất vôi xương, và osteonectin. Pha khoáng bao gồm canxi, phốt phát và cacbonat, cùng nhau tạo thành tinh thể hydroxyapatite - tinh thể hình lục giác kéo dài - và sắp xếp theo hướng của collagen dạng sợi. Hơn nữa, natri, magiê và fluoride có mặt trong pha khoáng. Hoạt động trao đổi chất của xương diễn ra chủ yếu trên bề mặt của nó. Tất cả các bề mặt xương đều có ba loại tế bào chính: nguyên bào xương, nguyên bào xương và tế bào xương (tế bào xương trưởng thành). Nguyên bào xương tổng hợp collagen và các xương khác protein và giúp khoáng hóa ma trận. Sau khi khoáng hóa, một số nguyên bào xương vẫn còn trên bề mặt dưới dạng nguyên bào xương “ngủ đông” hoặc “không hoạt động”. Osteocytes là nguyên bào xương trước đây bị “mắc kẹt” trong chất nền trong quá trình hình thành xương và đã phát triển các “đuôi gai” hoặc hình chiếu của tế bào dài hơn và hoạt động như các cơ quan thụ cảm cơ học của xương để ghi lại các căng thẳng trên xương. Osteoclasts là những tế bào đa nhân có thể phân hủy mô xương với sự trợ giúp của axit và enzyme và chiếm vị trí then chốt trong việc tái tạo xương. Quá trình đổi mới của xương hiện tại luôn bắt đầu với sự trợ giúp của các tế bào hủy xương, trước hết sẽ phá vỡ mô xương, tạo ra các “khoảng trống” trong mô xương được lấp đầy trở lại mức ban đầu ở những người khỏe mạnh. Việc “lấp đầy” này không còn hoàn toàn thành công trong bệnh loãng xương. Một mặt, loãng xương có thể được gây ra cục bộ do hoạt động của tế bào hủy xương (phân hủy) lớn hơn hoạt động của nguyên bào xương (tích tụ), được gọi là “loãng xương doanh thu cao”. Mặt khác, loãng xương có thể do giảm sự gắn kết của nguyên bào xương với hoạt động của tế bào hủy xương bình thường đồng thời, được gọi là “loãng xương chu chuyển thấp”. Những rối loạn này có thể do yếu tố nội tiết, canxi cân bằng rối loạn, giảm căng thẳng cơ học hoặc các yếu tố di truyền.
