Renin là một loại enzyme có tác dụng giống như hormone. Nó được sản xuất trong thận và đóng một vai trò trong việc điều tiết máu sức ép.
Renin là gì?
Tên renin có nguồn gốc từ chữ “ren” trong tiếng Latinh cho thận. Nó là một loại enzyme có tác dụng giống như hormone. Renin được sản xuất trong thận của động vật có xương sống. Việc giải phóng renin xảy ra, trong số những thứ khác, khi máu áp suất thấp. Catecholamine cũng có thể tăng giải phóng renin. Tuy nhiên, các kích thích chính để tiết renin luôn có liên quan đến việc giảm máu sức ép. Renin là chất khởi đầu của renin-angiotensin-aldosterone hệ thống (RAAS). Điều này phục vụ để tăng huyết áp. Renin được phát hiện vào năm 1898 bởi nhà sinh lý học người Phần Lan Robert Adolph Armand Tigerstedt. Renin của enzym bao gồm hai thùy. Giữa hai thùy này là khe hở chứa vị trí hoạt động của enzym với hai nhóm aspartat xúc tác. Tiền chất không hoạt động của renin còn được gọi là prorenin. Nó được trang bị thêm một propeptit đầu N. Cao hơn gấp trăm lần tập trung prorenin hơn renin được tìm thấy trong huyết tương.
Chức năng, hành động và vai trò
Renin là một phần quan trọng của renin-angiotensin-aldosterone hệ thống. RAAS là một mạch điều chỉnh được hình thành bởi các enzyme và kích thích tố điều khiển nước và chất điện giải cân bằng trong cơ thể. RAAS là một trong những huyết áp điều hòa các hành động của cơ thể. Renin-angiotensin-aldosterone thác bắt đầu với sự giải phóng của enzym renin. Enzyme được hình thành trong bộ máy cầu thận của thận. Điều này bao gồm mô liên kết và huyết quản tế bào và của điểm vàng. Các tế bào chuyên biệt của ống tiết niệu được tìm thấy ở điểm vàng. Bộ máy cầu thận có nhiệm vụ đo huyết áp trong mạch nuôi của thận. Đồng thời, nó cũng các biện pháp thành phần muối trong ống tiết niệu và phản ứng với các tín hiệu và kích thích từ cơ quan tự chủ hệ thần kinh. Khác nhau kích thích tố cũng ảnh hưởng đến hoạt động của bộ máy cầu thận. Khi bộ máy cầu thận phát hiện giảm lưu lượng máu đến tiểu thể thận, renin tăng được giải phóng. Ngoài ra, khi huyết áp giảm được đo tại các cơ quan thụ cảm, cảm biến huyết áp của các ống dẫn mạch, renin được giải phóng. Tăng giải phóng renin cũng được bắt đầu khi lượng dịch trong tiểu thể thận giảm. Mức lọc cầu thận (GFR) giảm cũng dẫn đến tăng tiết, cũng như giảm tập trung của các ion muối trong nước tiểu. Các cảm biến muối trong macula densa của thiết bị cầu thận cạnh chịu trách nhiệm cho phép đo. Tóm lại, renin được giải phóng bất cứ khi nào huyết áp giảm và / hoặc có nguy cơ mất muối và nước. Renin có tác dụng phân tách protein và phân cắt protein angiotensinogen, được hình thành trong gan. Điều này tạo ra angiotensin I. Chất này được chuyển đổi thành angiotensin II bởi enzym chuyển đổi angiotensin (ACE). Angiotensin II là sản phẩm cuối cùng của dòng thác renin-angiotensin-aldosterone. Nó gây ra sự co thắt của máu nhỏ tàu. Điều này làm tăng huyết áp. Ở vỏ thượng thận, angiotensin II cũng dẫn đến giải phóng aldosterone. Aldosterone là một loại hormone thúc đẩy quá trình tái hấp thu nước và natri trong thận. Cơ chế này cũng làm tăng huyết áp.
Sự hình thành, sự xuất hiện, thuộc tính và mức độ tối ưu
Renin được hình thành chủ yếu trong các tế bào của bộ máy cầu thận. Các tiền chất cần thiết cho việc này được sửa đổi trong lưới nội chất và bộ máy Golgi của các tế bào sản xuất renin sau khi dịch mã. Tuy nhiên, renin không chỉ được tổng hợp ở thận mà còn ở một số cơ quan khác. Các vị trí sản xuất renin ngoài thượng thận bao gồm tử cung, tuyến thượng thận, tuyến yên, Trung tâm hệ thần kinhvà tuyến nước bọt. Tuy nhiên, sản xuất chính xảy ra ở thận. Nồng độ renin được xác định trong huyết tương. Giá trị bình thường là 2.90 - 27.60 pg / ml ở người lớn nằm nghiêng. Ở người lớn đứng, giá trị bình thường tăng lên 4.10 - 44.70 pg / ml.
Bệnh tật và rối loạn
Ví dụ: mức renin cao bất thường xảy ra với natri đầu vào, huyết áp thấp, hoặc thiếu chất lỏng. Thuốc nhuận tràng, thuốc lợi tiểu, và một số biện pháp tránh thai nội tiết Mặt khác, trong trường hợp sản xuất quá mức aldosterone (cường aldosteron nguyên phát), giá trị renin có thể bị hạ thấp. Giá trị thấp bất thường xảy ra ở bệnh nhân bệnh tiểu đường mellitus hoặc với rất cao natri đầu vào. Renin cũng đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của cao huyết áp (tăng huyết áp). Trong nhiều trường hợp, cao huyết áp là do hẹp thận động mạch, Cái gọi là hẹp động mạch thận. Chứng hẹp này thường do xơ cứng động mạch. Cholesterol các sản phẩm thoái hóa và các chất khác lắng đọng trong thành mạch. Bức tường dày lên, khiến máu khó lưu thông qua người bị ảnh hưởng hơn nhiều tàu. Trong quá trình thận động mạch hẹp, được gọi là thận tăng huyết áp phát triển. Điều này được kích hoạt bởi cơ chế Goldblatt. Cơ chế Goldblatt đảm bảo rằng lưu lượng máu qua thận giảm dẫn đến giải phóng renin và do đó dẫn đến sự hoạt hóa của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone. Do thận tăng nước và giữ muối, co mạch làm tăng huyết áp. Do đó, động mạch tăng huyết áp phát triển. Tuy nhiên, tăng huyết áp ở thận thường phát triển khi thận động mạch bị cản trở hơn 75 phần trăm. Nếu động mạch thận bị hẹp ở mức độ nhẹ hơn, bệnh nhân có thể không có triệu chứng. Một khối u sản xuất renin cũng có thể dẫn tăng huyết áp thông qua kích hoạt RAAS. Điều này cũng đúng đối với ung thư biểu mô tế bào thận, mãn tính viêm bể thận, thận nang, và viêm cầu thận.
