Axit tetrahydrofolic đóng một vai trò quan trọng trong việc chuyển carbon như coenzyme F trong cơ thể sinh vật. Nó được tổng hợp từ axit folic (vitamin B9). Sự thiếu hụt của các kích hoạt THF, trong số những thứ khác, macrocytic thiếu máu, biểu mẫu được kích hoạt bởi thiếu vitamin B12 được gọi là thiếu máu ác tính.
Axit tetrahydrofolic là gì?
Axit tetrahydrofolic có chức năng quan trọng carbon nhà tài trợ. Nó chuyển carbon- chứa các nhóm như nhóm metyl, metylen, formyl, formino, hoặc methenyl trong nhiều quá trình sinh hóa. Axit tetrahydrofolic luôn xảy ra liên kết với axit polyglutamic trong quá trình trao đổi chất. Hợp chất được tổng hợp trong cơ thể sinh vật theo hai bước từ axit folic. Với sự hỗ trợ của enzyme dihydrofolate reductase, axit dihydrofolic đầu tiên được hình thành, axit này được khử thành axit tetrahydrofolic với việc bổ sung thêm khinh khí các nguyên tử. Nguyên liệu ban đầu axit folic còn được gọi là vitamin B9 hoặc vitamin B11. Axit folic bao gồm axit paraaminobenzoic, axit L-glutamic và một dẫn xuất pteridine. Pteridine bao gồm một nhân thơm dị vòng. Để điều chế THF, quá trình hydro hóa diễn ra trên vòng pteridine này để đặc tính thơm của vòng nhân này bị loại bỏ. Axit tetrahydrofolic hoạt động trong tế bào và mitochondria. Do nó gắn vào axit polyglutamic, nó không thể rời khỏi tế bào được nữa. Như vậy, THF mới có thể phát huy hết tác dụng của mình tại đây.
Chức năng, tác dụng và nhiệm vụ
Chức năng chính của axit tetrahydrofolic là chuyển cacbon. Với mục đích này, các nhóm nguyên tử chứa cacbon khác nhau có thể được vận chuyển. Điều quan trọng là chuyển nhóm metyl sang nhóm khác phân tử. Dạng metyl hóa của THF, N5-metyl-THF, hoạt động như một chất cho nhóm metyl. Với sự trợ giúp của N5-methyl-THF và cobalamin (vitamin B12), homocysteine được metyl hóa thành methionine, cũng có sẵn như một hợp chất khởi đầu cho chất chuyển nhóm metyl S-adenosylmethionine (SAM). THF cũng đóng một vai trò quan trọng trong việc tổng hợp nitơ căn cứ chẳng hạn như thymine, adenine hoặc guanine. Như vậy, axit tetrahydrofolic gián tiếp có ảnh hưởng lớn đến quá trình tổng hợp axit nucleic. Hơn nữa, THF cũng có tầm quan trọng lớn trong quá trình lên men homoacetate và axit formic cai nghiện. Quá trình lên men Homoacetate đại diện cho sự chuyển đổi vi khuẩn kỵ khí thành đường thành A-xít a-xê-tíc. Ngoài ra, THF hỗ trợ chuyển đổi glycine thành serine. THF luôn liên kết với axit polyglutamic như FH4-polyglutamat trong quá trình xúc tác của các phản ứng này. Sau phản ứng, FH4-polyglutamate không thay đổi và có thể được sử dụng lại. THF có tầm quan trọng to lớn đối với quá trình không bị xáo trộn của nhiều quá trình sinh hóa đến mức sự thiếu hụt coenzyme này sẽ dẫn đến nghiêm trọng sức khỏe vấn đề.
Sự hình thành, sự xuất hiện, thuộc tính và mức độ tối ưu
Axit tetrahydrofolic được hình thành trong cơ thể từ axit folic với sự trợ giúp của dihydrofolate reductase. Trong quá trình này, axit folic (vitamin B9 hoặc vitamin B11) được hydro hóa với bốn khinh khí các nguyên tử. Tuy nhiên, axit folic không được tổng hợp trong cơ thể. Nó phải luôn được cung cấp thức ăn. Do đó, sự thiếu hụt axit folic cũng sẽ dẫn đến sự thiếu hụt THF. Hằng ngày liều 400 microgam axit folic được khuyến nghị. Nếu lượng hàng ngày vượt quá 1000 microgam, axit folic dư thừa sẽ được bài tiết trở lại và do đó không cần bổ sung sức khỏe hiệu ứng. Dưới lượng này, nó được lưu trữ trong cơ thể dưới dạng FH2 và FH4 polyglutamate. Do kích thước phân tử của nó, axit folic không thể rời khỏi tế bào ở dạng này. Một lượng axit folic đặc biệt cao được tìm thấy trong nấm men, các loại đậu, ngũ cốc vi trùng hoặc hạt hướng dương. Bê hoặc gia cầm gan cũng chứa một lượng lớn axit folic. Trong cơ thể, axit folic được hấp thụ qua đường ruột niêm mạc và được đưa lên bởi các tế bào bằng các phương tiện vận chuyển protein. Ở đó, nó được lưu trữ ngay sau khi hydro hóa trong DHF và THF bằng cách liên kết với polyglutamate. Khi dư thừa axit folic, có sự giảm tổng hợp vận chuyển folate protein, do đó, việc hấp thụ thêm folate vào các tế bào bị dừng lại.
Bệnh tật và rối loạn
Khi thiếu axit tetrahydrofolic, triệu chứng chính là tăng sắc tố macrocytic thiếu máu. Macrocytic Hyperchromic thiếu máu còn được gọi là thiếu máu ác tính. Đầu tiên phải phân biệt đó là thiếu THF nguyên phát hay thứ phát. Trong cả hai trường hợp, thiếu máu đều xảy ra, tuy nhiên, có những nguyên nhân khác nhau. Thiếu THF nguyên phát không thể được xem xét tách biệt với thiếu axit folic. Nếu cơ thể tiếp nhận hoặc hấp thụ quá ít axit folic, tình trạng thiếu hụt THF cũng xảy ra. Thiếu THF thứ cấp là do thiếu vitamin B12 (coban). Vitamin B12, như coenzyme B12, chịu trách nhiệm cho sự metyl hóa của homocysteine đến methionine. Trong quá trình này, N5-metyl-tetrahydrofolate (N5-metyl-THF) hoạt động như một chất dẫn truyền các nhóm metyl. Tuy nhiên, khi thiếu vitamin B12, phản ứng này không xảy ra. N5-methyl-THF không còn có thể chuyển đổi trở lại thành THF, dẫn đến sự thiếu hụt THF thứ cấp. Trong số những thứ khác, THF đóng một vai trò quan trọng trong việc tổng hợp nucleic căn cứ adenine, guanine và thymine. Trong trường hợp không có THF, các phản ứng này bị ức chế. Hơn nữa, sự tổng hợp của axit nucleic cũng bị xáo trộn. Vì một số lượng lớn các lần phân chia tế bào diễn ra trong quá trình tạo máu và do đó cũng có nhu cầu cao về axit nucleic, thiếu máu phát triển. Vài máu các tế bào thực sự bị lấp đầy bởi huyết cầu tố, để hồng cầu được mở rộng rất nhiều. Trong trường hợp thiếu THF thứ phát và nguyên phát, các triệu chứng thiếu máu sẽ biến mất sau khi bổ sung axit folic. Tuy nhiên, khi thiếu THF thứ cấp, thiếu vitamin B12 với các triệu chứng thần kinh của nó vẫn tồn tại sau khi điều trị này. Ngoài thiếu máu, thiếu axit folic cũng dẫn đến tăng homocysteine mức độ trong cơ thể. Điều này làm tăng nguy cơ xơ vữa động mạch. Nếu thiếu axit folic trong mang thai, khuyết tật ống thần kinh nghiêm trọng chẳng hạn như chứng thiếu não hoặc tật nứt đốt sống có thể phát triển ở trẻ sơ sinh.
