Máu, cơ quan tạo máu-hệ thống miễn dịch (Đ50-D90).
- Thiếu máu không tái tạo - dạng thiếu máu (thiếu máu) đặc trưng bởi giảm bạch cầu (giảm tất cả các chuỗi tế bào trong máu; bệnh tế bào gốc) và đồng thời giảm sản (suy giảm chức năng) của tủy xương.
- Thu được bị cô lập thiếu máu không tái tạo (“Bất sản hồng cầu đơn thuần”) - dạng đặc biệt của bệnh thiếu máu bất sản: chỉ số lượng hồng cầu bị giảm.
- Hội chứng giảm phong thấp - tăng chức năng của lá lách liên quan đến việc thiếu máu tế bào và tủy xương sự sinh sôi nảy nở.
- Miễn dịch giảm tiểu cầu (Ban xuất huyết giảm tiểu cầu tự phát (ITP); từ đồng nghĩa: Giảm tiểu cầu miễn dịch; xuất huyết ban xuất huyết; ban xuất huyết giảm tiểu cầu; giảm tiểu cầu tự miễn; ban xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch; chủ yếu ảnh hưởng đến trẻ em).
- Tủy xương thiệt hại, dinh dưỡng-độc hại - do rượu, dẫn, kháng viêm không steroid thuốc (NSAID).
- Thiếu máu lỵ bẩm sinh (bẩm sinh).
- megaloblastic thiếu máu (thiếu hụt vitamin B12 or axit folic).
- Tăng bạch cầu đơn bào có nguồn gốc khác (nguyên nhân).
- Đái huyết sắc tố kịch phát về đêm (PNH) - bệnh mắc phải của tế bào gốc tạo máu do đột biến của phosphatidyl inositol glycan (PIG) A gen; đặc trưng bởi tan máu thiếu máu (thiếu máu do sự phân hủy của các tế bào hồng cầu), bệnh huyết khối (xu hướng huyết khối) và giảm tiểu cầu, tức là. tức là sự thiếu hụt trong cả ba chuỗi tế bào (giảm ba tế bào) tạo máu, tức là giảm bạch cầu (giảm Tế bào bạch cầu), thiếu máu và giảm tiểu cầu (giảm bớt tiểu cầu), được đặc trưng.
- Thay đổi tủy xương phản ứng - do nhiễm trùng huyết (máu bị độc), nhiễm trùng mãn tính, AIDS.
Bệnh nội tiết, dinh dưỡng và chuyển hóa (E00-E90).
- Folic acid thiếu hụt (→ phản ứng thay đổi tủy xương).
- Suy giáp (kém hiếu động tuyến giáp).
- Copper thiếu hụt (→ phản ứng thay đổi tủy xương).
- Thiếu Vitamin B12 (→ phản ứng thay đổi tủy xương).
Bệnh truyền nhiễm và ký sinh trùng (A00-B99).
- HIV /AIDS (→ tổn thương tủy xương phản ứng).
- Nhiễm trùng huyết (→ phản ứng thay đổi tủy xương).
- Nhiễm vi-rút (HIV, parvovirus B19, và những người khác) (→ thay đổi tủy xương có phản ứng).
Neoplasms - bệnh khối u (C00-D48).
- Bệnh bạch cầu cấp tính - cụ thể là bệnh bạch cầu hồng cầu, FAB-M6.
- Myelomonocytic mãn tính bệnh bạch cầu (CMML) của nguồn gốc khác.
- Tế bào lông bệnh bạch cầu - bệnh tăng sinh bạch huyết mãn tính từ nhóm u lympho không Hodgkin.
- Tạo máu vô tính có tiềm năng không xác định (CHIP); tỷ lệ hiện mắc (tỷ lệ mắc bệnh) tăng theo tuổi và khoảng 10% trong thập kỷ thứ 8; nguy cơ tiến triển (“tiến triển”) thành ung thư huyết học 0.5-1% mỗi năm; CHIP được định nghĩa bởi:
- Việc phát hiện tạo máu vô tính (đột biến soma); tức là, phát hiện một đột biến xôma liên quan đến bệnh tân sinh huyết học và có tần số alen ít nhất là 2%.
- Sự vắng mặt của loạn sản tạo máu trong tủy xương.
- Không có sự tăng sinh blast trong tủy xương
Tế bào bạch cầu trong máu ngoại vi có thể có hoặc không. Phải được loại trừ:
- Đái huyết sắc tố kịch phát về đêm (PNH; xem ở trên).
- Bệnh gammopathy đơn dòng có ý nghĩa không chắc chắn (MGUS) - tiền ung thư điều kiện đối với các rối loạn tăng sinh hệ bạch huyết như đa u tủy hoặc bệnh Waldenström; paraproteinemia với các globulin IgM đơn dòng mà không có sự xâm nhập mô học của tủy xương với các tế bào huyết tương hoặc lymphoma tế bào (tức là không có plasmacytoma / đa u tủy hoặc bệnh Waldenström); ở Mỹ, bệnh gammopathy đơn dòng có ý nghĩa không rõ ràng (MGUS) được tìm thấy ở 3.2% những người trên 50 tuổi và 5.3% những người trên 70 tuổi; tiến triển thành bệnh tăng sinh bạch huyết trong 1.5% trường hợp mỗi năm Lưu ý: MGUS có thể tồn tại hơn 30 năm trước khi bệnh lâm sàng phát triển; ở những bệnh nhân này, một vết răng cưa bổ sung, “gradient M”, có thể được nhìn thấy trong vùng gamma globulin. Điều này cho thấy sự lây lan của các dòng tế bào trong tủy xương.
- Tăng tế bào lympho B đơn dòng (MBL).
- Rối loạn tăng sinh tủy - tủy mãn tính bệnh bạch cầu (CML), xơ hóa tủy xương (OMF; hội chứng tăng sinh tủy).
Thuốc
- Thuốc ức chế miễn dịch
- Thuốc chống viêm không steroid (NSAID)
- Thuốc kìm tế bào
Xa hơn
