Cơ chế phản hồi siêu ngắn là một mạch điều hòa bài tiết nội tiết trong các tuyến nội tiết và tuyến nội tiết. Trong vòng phản hồi này, một hormone ức chế sự bài tiết của chính nó mà không có các bước trung gian hoặc các kích thích tố. Sự suy giảm điều hòa trong cơ chế phản hồi cực nhanh có thể gây ra các bệnh như Bệnh Graves.
Cơ chế phản hồi siêu ngắn là gì?
Mạch điều hòa rất quan trọng đối với chế độ bài tiết nội tiết bên cạnh các chế độ bài tiết tự động. Nội tiết kích thích tố ức chế hoặc kích thích tế bào tuyến bài tiết. Các tuyến và tế bào tuyến sản xuất chất tiết. Chúng có bản chất là nội tiết hoặc ngoại tiết. Các tuyến nội tiết sản xuất kích thích tố hoặc các chất giống như hormone được giải phóng vào cơ thể thông qua các phương thức bài tiết khác nhau. Để giữ ngân sách trong cân bằng, sự bài tiết của các tế bào tuyến trong cơ thể người được điều hòa bởi các mạch điều hòa khác nhau. Một trong những mạch điều hòa này được gọi là cơ chế phản hồi siêu ngắn, có vai trò đặc biệt đối với bài tiết nội tiết. Trong vòng kiểm soát này, một loại hormone ức chế sự bài tiết của chính nó. Ngoài các chế độ bài tiết tự tiết, vòng điều hòa cũng rất quan trọng đối với các chế độ bài tiết nội tiết. Hormone nội tiết ức chế hoặc kích thích tế bào tuyến tiết. Trong bài tiết hormone nội tiết, hormone liên kết với các thụ thể của các mô ở vùng lân cận. Trong cơ chế phản hồi siêu ngắn, sự điều hòa xảy ra mà không có bước trung gian của hormone khác. Điều này phân biệt vòng lặp phản hồi với các cơ chế điều tiết khác. Các vòng phản hồi sinh lý khác bao gồm phản hồi ngắn, phản hồi dài hoặc phản hồi siêu dài.
Chức năng và nhiệm vụ
Các vòng điều khiển thiết lập trạng thái cân bằng trong milieus sinh lý. bên trong hệ thống nội tiết đặc biệt, cái này cân bằng là rất quan trọng vì sự tiết hormone của từng cá nhân ảnh hưởng lẫn nhau. Do đó, việc điều chỉnh sai một loại hormone có thể ném toàn bộ hormone cân bằng mất cân bằng và gây ra nhiều phàn nàn thậm chí có thể gây ra hậu quả nguy hiểm đến tính mạng. Ngoài sự cân bằng nội tiết tố, mạch điều hòa của cơ chế phản hồi siêu ngắn điều chỉnh các quá trình miễn dịch và các quá trình riêng lẻ tại khớp thần kinh của các tế bào kích thích. Trong lĩnh vực nội tiết tố, ví dụ, một cơ chế phản hồi siêu ngắn làm cơ sở cho LH và VSATTP bài tiết. Các đặc tính tự điều hòa trong quá trình gia tăng (bài tiết bên trong) của các hormone vùng dưới đồi GnRH và galanin cũng là do cơ chế. Một phản hồi siêu ngắn ít điển hình hơn là mạch điều chỉnh của CRH tiết trong vùng dưới đồi. Ở đây, vòng lặp siêu ngắn hiển thị như một vòng phản hồi tích cực, cho phép CRH để ức chế sự bài tiết của chính nó trong căng thẳng. Một trong những ví dụ điển hình và được biết đến nhiều nhất của cơ chế phản hồi siêu ngắn là vòng điều chỉnh Brokken-Wiersinga Prummel, dẫn đến tự động ức chế TSH nội tiết tố. Cơ chế điều tiết còn được gọi là mạch điều chỉnh Prummel-Wiersinga. Tuyến yên TSH liên kết với các thụ thể thyrotropin nằm trên các tế bào nang trứng trong mô của thùy trước tuyến yên trong cơ chế phản hồi siêu ngắn này. Có lẽ, điều này ức chế sự tiết ra TSH trong tất cả các tế bào thyrotropic thông qua thyrostimulin. Mạch điều hòa này tương ứng với một đoạn của mạch điều hòa thyrotropic và không chỉ ngăn chặn sự tiết TSH quá mức, mà còn tạo ra sự dao động mức TSH (pulsability). Về mặt lý thuyết, bất kỳ cơ chế siêu ngắn nào trong cơ thể con người cũng có thể bị lỗi hoặc bị điều chỉnh sai bởi các quá trình bệnh, do đó làm đảo lộn sự cân bằng hormone. Do đó, phản hồi siêu ngắn không thành công có thể là triệu chứng trong bối cảnh của nhiều bệnh khác nhau. Một trong những ví dụ nổi tiếng nhất về căn bệnh ảnh hưởng đến phản hồi siêu ngắn là Bệnh Graves.
Bệnh tật và tình trạng
Giống như tất cả các rối loạn điều hòa trong lĩnh vực nội tiết tố, Bệnh Graves biểu hiện của nó trong một loạt các khiếu nại và ảnh hưởng đến các quá trình khác nhau trong cơ thể bệnh nhân. Căn bệnh này là một bệnh lý tuyến giáp tự miễn dịch liên quan đến HLA-DR3 và các rối loạn tự miễn dịch khác. Triệu chứng hàng đầu của bệnh Graves là sản xuất quá nhiều kháng thể trên các tế bào nang của tuyến giáp. Kia là kháng thể tương ứng với loại IgG và bắt chước hoạt động của TSH. Các thụ thể TSH của tuyến giáp Do đó, cơ chế phản hồi siêu ngắn không còn khả năng tự điều chỉnh sản xuất hormone nữa. Sự kích thích liên tục của các thụ thể TSH dẫn đến một kích thích tăng trưởng mãn tính ủng hộ bướu cổ. Đây là một sự mở rộng bệnh lý của tuyến giáp liên quan đến chức năng của cơ quan. Từ đó, các tế bào tuyến tiết ra quá nhiều T3 và T4. Với sự bài tiết này, chúng gây ra nhiễm độc giáp. Do ràng buộc bên ngoài của kháng thể được sản xuất, bệnh lý nội tiết hoặc phù myxedema cũng phát triển bên ngoài tuyến giáp. Do sự rối loạn điều hòa trong mạch điều hòa TSH, việc bài tiết hormone TSH cũng được điều chỉnh bởi kháng thể trong tuyến yên ức chế các thụ thể TSH riêng lẻ. Ngoài việc giảm cân mặc dù tăng cảm giác thèm ăn, tiêu chảy, hyperhidrosis, polydipsia và không dung nạp nhiệt, các triệu chứng có thể bao gồm run, giảm hiệu suất hoặc bồn chồn. Vì hormone tuyến giáp cũng có ảnh hưởng đến hệ tim mạch, rối loạn nhịp tim thường phát triển thêm vào. Tóc có thể rơi ra ngoài và các cơ có thể đau nhức. Kiến thức về cơ chế phản hồi siêu ngắn để tự điều chỉnh TSH rất quan trọng đối với bác sĩ điều trị bệnh Graves, đặc biệt là để giải thích mức TSH. Bệnh nhân mắc bệnh Graves có mức TSH thấp hơn vì thụ thể TSH của họ tự kháng thể liên kết với các thụ thể TSH và do đó hoạt động trực tiếp trong tuyến yên. Do đó, chúng ức chế giải phóng TSH thông qua euthyroidism theo nghĩa ức chế TSH sinh miễn dịch. Do đó, mặc dù mức TSH cao hơn đáng kể sẽ được mong đợi do nồng độ FT4 thấp ở bệnh nhân máu, mức độ của họ vẫn giảm. Việc điều trị cường giáp trong bệnh Graves, do đó chứng tỏ là một cuộc đi bộ chặt chẽ, và mức TSH không còn có thể được sử dụng như một tiêu chí riêng để đánh giá tình hình trao đổi chất hiện tại. Bác sĩ điều trị phải giải quyết vấn đề này để đi theo một con đường thích hợp điều trị và để đánh giá chính xác sự thành công của liệu pháp.
